陳 哲
(廣西壯族自治區(qū)來賓市人民醫(yī)院神經外科,廣西來賓546100)
腦彌漫性軸索損傷34例診治體會
陳 哲
(廣西壯族自治區(qū)來賓市人民醫(yī)院神經外科,廣西來賓546100)
目的研究腦彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury,DAI)的臨床特征及診斷和治療方法。方法分析2005年1月—2009年12月證實為DAI患者34例的臨床資料以及MRI和CT檢查資料。結果對34例DAI患者行頭顱CT檢查和早期MRI檢查,臨床表現為池受壓變小或者閉塞,彌漫性腦腫脹、腦實質出血灶25例;直徑
彌漫性軸索損傷;診斷;治療
腦彌漫性軸索損傷(diffuse axonal injury,DAI)是一種由于頭部加速度運動而引起的腦深部應變性損傷,主要是受角加速度的影響,腦組織受剪力作用而發(fā)生應變,致使血管折曲和神經軸索損傷,其臨床特點為病情危重、昏迷時間長、傷殘率和病死率高[1]。近年顱腦外傷中DAI的發(fā)生率呈明顯上升趨勢,在顱腦損傷死亡患者中占28%~42%,病死率高達50%[2]。因此,對DAI患者的癥狀、影像學特征、病程進展以及治療措施等方面進行深入研究具有重要意義。本文對2005年1月—2009年12月收治的DAI患者34例的臨床診治資料與MRI和CT診斷資料進行回顧性分析,現報告如下。
1.1 一般資料:我院2005年1月—2009年12月收治的DAI患者34例,其中男性26例,女性8例;年齡8~78歲,平均(35.2±2.2)歲。致傷原因為交通傷20例,墜落傷8例,擊打傷6例。均行頭顱CT檢查和MRI檢查。
1.2 臨床表現:34例患者均有昏迷,其中6~24h 6例,>1~7d 12例,>7~28d 9例,>28d 7例;入院時格拉斯哥評分9分以上10例,3~8分24例;一側瞳孔散大8例,雙側瞳孔散大5例,一側瞳孔縮小8例,雙側瞳孔針尖樣縮小8例,呼吸、心率及心律改變10例。
1.3 影像學資料:DAI的影像學診斷標準為大腦皮質與髓質交界處、基底節(jié)內囊區(qū)域、胼胝體、腦干、腦室或小腦的一個或多個點狀及灶性高密度影,或CT僅提示為急性彌漫性腦腫脹,或蛛網膜下腔出血而呈重型腦損傷表現。本組所有患者均在入院后使用螺旋頭顱CT掃描,未發(fā)現明顯中線偏移,CT正常者5例,散在點狀出血者22例,斑片狀出血7例,蛛網膜下腔出血26例;72h內復查頭顱CT或MRI示彌漫性腦腫脹、腦室受壓20例。
1.4 診斷標準:①嚴重閉合性顱腦損傷,如車禍、墜落傷等,外力使頭部產生剪應力;②傷后立即出現昏迷并呈持續(xù)狀態(tài),長期呈去腦強直、植物狀態(tài)或癡呆,少數有中間清醒期;③無明確定位的神經體征;④CT、MRI發(fā)現胼胝體、腦干、基底節(jié)、大腦半球皮質髓質交界區(qū)、小腦、腦室等部位出血灶(通常直徑<20mm),非出血性損傷或有彌漫性腦腫脹改變;⑤創(chuàng)傷恢復后期出現彌漫性腦萎縮的CT/MRI表現,伴有較多神經廢損后遺癥;⑥尸檢或手術活檢病理發(fā)現軸索損傷證據;⑦不排除同時伴有其他類型顱腦損傷。
1.5 治療:監(jiān)測生命體征、血氧飽和度、意識、瞳孔變化等,早期應用鈣通道阻滯劑尼莫地平。格拉斯哥評分3~8分重癥患者及早行氣管切開并行亞低溫治療,為了防止低氧血癥及低腦灌注,呼吸功能衰竭患者用人工呼吸機輔助呼吸。伴顱內血腫、彌漫性腦腫脹等顱內壓升高的患者行開顱去骨瓣減壓及清除血腫術。盡早胃管鼻飼營養(yǎng)支持,蛛網膜下腔出血較重者行腰大池持續(xù)引流,適當應用促醒劑。維護水、電解質及酸堿平衡,預防及治療各種并發(fā)癥等。根據病情給予脫水降顱壓。繼發(fā)腦積水患者即行腦室外引流術。病情允許及早行高壓氧治療。
經過6個月治療后,根據格拉斯哥預后分級為,良好15例(44.12%),中殘11例(32.35%),重殘5例(14.71%),植物生存2例(5.88%),死亡1例(2.94%)。對于MRI的臨床特征分析發(fā)現,彌漫性腦腫脹,其主要就表現在雙側大腦半球皮髓質交界出現模糊不清的T1與T2長信號,出現不均勻斑點狀中高信號,腦組織飽滿,腦溝出現減小,腦裂減小,池受壓變小,或出現閉塞,同時多腦葉受累(圖1)。
圖1 左頂葉白質區(qū)DAI
DAI占重型顱腦外傷的20%左右[3],主要由車禍的旋轉力、突然加速(減速)力或從高處墜落所致,損傷部位主要在腦的中軸,呈雙側性,尤以大腦半球白質剪切傷最為多見[4]。由于腦內各種組織的質量不同,灰質和白質的質量有差別,堅韌性不同,其在運動時的加速度和慣性也不同;又由于腦組織的不易曲性,以至突然的加、減速運動可以使得頭部各種組織間產生相對移位,導致一種剪切力,造成神經軸索的斷裂和毛細血管的出血引起局灶性出血,形成DAI[5]。
目前,DAI的致殘率和病死率居高不下,要提高治愈率,早期診斷是極其重要的。DAI患者通過CT檢查,在腦灰白質交界區(qū)、胼胝體及其周圍,以及腦干、基底節(jié)區(qū)等處出現點狀或斑片狀的小出血灶,這是一個很重要的特征[6]。而在對腦干處病灶的診斷中,CT存在局限性,需結合MRI檢查,因MRI能檢查出CT不能顯示的病灶。而且MRI對組織水腫敏感性高,對腦干、胼胝體等深部中線結構損傷的觀察優(yōu)于CT,所以在臨床上應將CT與MRI結合使用,以實現對DAI患者的早期診斷。
在治療方面,多以減輕腦水腫、防止繼發(fā)性腦損傷為目的,通過綜合方案來治療DAI。①手術治療,DAI合并顱內血腫,幕上血腫量>30mL,幕下血腫量>10mL,中線移位>5mm,CT或MRI顯示彌漫性腦腫脹,環(huán)池消失,患者昏迷較深或有腦疝危象時,盡快手術,盡快解除腦受壓亦是成功治療的關鍵,有明顯腦腫脹,腦室、腦池受壓明顯且較早出現急性腦功能衰竭時給予單側或雙側標準大骨瓣減壓,單側或雙側去大骨瓣減壓能降低30%~70%顱內壓[7];腦室內積血致腦室鑄型患者行側腦室外引流手術。②通暢氣道,低血壓和低氧血癥是增加DAI患者死殘率的主要原因。低氧血癥及低血壓能顯著加重繼發(fā)性腦損害。因此保持呼吸道通暢,防止腦缺氧的發(fā)生。有呼吸功能障礙者早期行氣管切開,呼吸機輔助呼吸,盡快改善腦缺氧、缺血、狀態(tài)。血壓下降者及時應用升壓藥物,以維持腦、心、腎等主要臟器的血流灌注,防止多臟器功能障礙的發(fā)生,為腦功能的恢復提供有利條件,從而降低病死率及致殘率。③藥物及低溫治療,早期給予大劑量脫水,激素防治腦水腫;由于軸膜通透性增加,Ca2+大量內流可能是DAI重要的病理過程,Ca2+通道阻滯劑不僅可以明顯抑制軸膜Ca2+內流,減緩或阻止軸索的繼發(fā)性損傷,而且還能阻止蛛網膜下腔出血引起的腦血管痙攣。本組34例患者早期均應用尼莫地平治療,亞低溫治療防止和減少繼發(fā)性腦損害。DAI患者病情較重,密切注意生命體征變化,動態(tài)CT觀察顱內變化。④高壓氧治療,高壓氧可以使腦損傷后處于缺氧狀態(tài)但尚未死亡的腦細胞得到氧供,有利于腦組織生理機能的恢復,同時使椎、基底動脈系統(tǒng)血流量增加,有利于激活上行網狀系統(tǒng),恢復腦干功能;本組病例通過高壓氧治療取得了很好的療效。⑤維持水、電解質平衡,防止并發(fā)癥。DAI預后差的原因與持久、深度意識障礙引起的多系統(tǒng)并發(fā)癥有關。對并發(fā)創(chuàng)傷性蛛網膜下腔出血者應盡早行腰椎穿刺治療,放出血性腦脊液[8]。對有癲癇發(fā)作、去大腦強直及去皮質強直發(fā)作者,應及時抗癲癇治療;加強營養(yǎng)及支持療法,重視康復期功能鍛煉。⑥針灸療法,中醫(yī)認為益氣化瘀藥物可驅邪扶正,改善腦循環(huán),促進患者清醒,減少患者腦積水、硬膜下積液等并發(fā)癥的發(fā)生率。針灸療法有促進患者清醒,減輕肌緊張、促進肌肉運動,預防肌肉萎縮等作用。目前雖能做到對DAI早期診斷,但治療尚處于探索階段,主要以降低顱內壓、神經營養(yǎng)、腦保護及維持內環(huán)境穩(wěn)定為主,缺乏特異性。
總之,作為臨床醫(yī)生,要提高對DAI的認識,及時做出診斷,積極進行相應的治療,以改善患者的預后,提高其生存質量。
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(本文編輯:趙麗潔)
R743.9
B
1007-3205(2012)05-0554-03
2011-06-18;
2012-03-28
陳哲(1971-),男,廣西來賓人,廣西壯族自治區(qū)來賓市人民醫(yī)院主治醫(yī)師,醫(yī)學學士,從事神經外科疾病診治研究。
10.3969/j.issn.1007-3205.2012.05.022
<2.0cm,呈現斑點狀,位于基底節(jié)區(qū)與皮髓質交界以及腦干、小腦等主要部位有18例;出現硬膜外出血并發(fā)癥患者5例,出現顱骨骨折3例,硬膜下血腫4例。6個月后,良好15例(44.12%),中殘11例(32.35%),重殘5例(14.71%),植物生存2例(5.88%),死亡1例(2.94%)。結論CT診斷具有局限性,應用MRI進行準確、合理的診斷對DAI有非常重要的意義,利于臨床治療的定位,可提高DAI患者的生存率。