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      維生素K1對老年2型糖尿病患者骨密度和胰島素抵抗的影響

      2012-08-07 03:07:08鞏建萍郭雅卿李紅娜崔連智河北大學附屬醫(yī)院河北保定071000
      中國藥房 2012年8期
      關鍵詞:骨化骨密度骨質

      鞏建萍,郭雅卿,連 雪,謝 瑾,李紅娜,崔連智(河北大學附屬醫(yī)院,河北保定 071000)

      維生素K又稱凝血維生素,以往主要應用于凝血功能異常及出血性疾病。近年來的流行病學研究表明,維生素K缺乏會導致骨密度減低和骨折危險性增加,但應用維生素K治療骨質疏松的報道較少。為此,筆者觀察了老年2型糖尿病伴骨質疏松患者給予常規(guī)劑量的維生素K1治療后骨密度和胰島素抵抗的變化,探討維生素K1對骨密度和胰島素抵抗的影響。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料

      選擇2008年3月-2009年1月在我院門診就診的老年2型糖尿病伴骨質疏松癥患者97例,隨機分為3組。A組33例(男性11例,女性22例),平均年齡(63.2±10.8)歲;B組30例(男性10例,女性20例),平均年齡(60.7±11.1)歲;C組34例(男性11例,女性23例),平均年齡(57.2±9.7)歲。各組性別、年齡比較差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。所有患者均符合1999年世界衛(wèi)生組織糖尿病診斷標準[1]、骨質疏松癥診斷標準[2];均口服降糖藥治療;所有女性均已絕經。

      1.2 排除標準

      ①嚴重肝腎疾病、其他骨代謝疾病及骨代謝藥物影響等;②近4周服用任何鈣劑、調脂藥物、活性維生素D。

      1.3 治療方法

      A組患者口服阿法骨化醇軟膠囊0.25 μg,每日1次;B組患者口服維生素K110 mg,每日3次;C組給予上述劑量阿法骨化醇和維生素K1聯合治療;3組都予以鈣片500 mg,每日1次[3],療程均為6個月。所有觀察對象分別于服藥0、3、6個月時測定骨密度、空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(FINS)、凝血酶原時間(PT)、活化部分凝血活酶時間(APTT)、凝血酶時間(TT)、纖維蛋白原(FIB),并由專人測量身高、體重,計算體重指數(BMI)和胰島素抵抗指數(HOMA-IR)。 HOMA-IR=lnFBG×FINS/22.5。骨密度測定采用美國GE公司LunarDPX-NT雙能X線骨密度測量儀,測定部位為非優(yōu)勢側股骨近端股骨頸(Neck)、大轉子(Torch)、Ward三角和腰椎L1~L4。每天測量之前均進行機器校正。儀器精度為1%,重復測量誤差<1%。

      1.4 統計學方法

      采用SPSS 13.0統計軟件進行分析和檢驗。計量資料以±s表示,組間比較采用單因素方差分析;各組治療前、后比較采用t檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。

      2 結果

      2.1 各組治療前后一般資料及生化指標比較

      各組治療0、3、6個月時BMI、PT、APTT、TT、FIB組內和組間比較均無統計學意義(P均>0.05)。A組治療3個月后,HOMA-IR水平變化不明顯(P>0.05),治療6個月后顯著降低(P<0.05);B組治療3個月后,HOMA-IR水平變化不明顯(P>0.05),治療6個月后顯著降低(P<0.05);C組治療3個月后,HOMA-IR水平明顯降低(P<0.01),治療6個月后降低更明顯(P<0.05)。各組間同期比較,C組HOMA-IR水平均明顯優(yōu)于A、B組,而A、B組同期比較,差異均無統計學意義(P>0.05)。各組治療前、后一般資料及生化指標比較詳見表1。

      2.2 各組治療前后骨密度比較

      表1 治療前后一般資料及生化指標比較(±s)Tab 1Comparison of general information and biochemical indicators before and after treatmen(t±s)

      表1 治療前后一般資料及生化指標比較(±s)Tab 1Comparison of general information and biochemical indicators before and after treatmen(t±s)

      治療后與0個月比較:△P<0.05,▲P<0.01;治療6個月與3個月比較:□P<0.05,■P<0.01;同期與A組比較:◇P<0.05,?P<0.01;同期與B組比較:*P<0.05,#P<0.01after treatment vs.0 month:△P<0.05;▲P<0.01;6 months of treatment vs.3 months of treatment:□P<0.05;■P<0.01.vs.group A at the same period:◇P<0.05;?P<0.01;vs.group B at the same period:*P<0.05;#P<0.01

      A組(n=33)B組(n=30)C組(n=34)BMI/kg·m-2 HOMA-IR PT/s APTT/s TT/s FIB/g·L-1 6個月23.0±4.67 5.12±1.08▲□?*10.11±1.16 27.87±5.17 17.99±2.16 3.15±0.64 0個月23.1±4.55 6.92±1.11 10.06±1.08 26.73±4.22 17.17±2.06 3.12±0.66 3個月22.9±5.01 6.53±1.06△9.91±1.12 28.12±5.01 18.35±2.11 3.23±0.74 6個月22.2±4.07 6.01±1.09▲10.11±1.20 27.22±5.15 17.66±2.30 3.03±0.70 0個月21.9±4.18 7.01±1.02 10.09±1.18 28.31±5.26 18.02±2.17 3.19±0.68 3個月22.6±4.15 6.75±1.05△10.20±1.07 26.82±5.03 18.17±2.15 3.07±0.60 6個月23.7±5.03 5.88±1.09▲□10.07±1.17 27.40±5.08 18.08±2.10 3.11±0.70 0個月21.8±4.33 7.03±1.07 10.13±1.15 27.81±5.23 17.98±2.37 3.09±0.61 3個月22.5±4.99 5.71±1.06▲◇#10.08±1.19 28.07±5.21 18.11±2.09 3.01±0.71

      3組治療6個月時各部位骨密度較治療前均顯著增高(P<0.05),且C組與A、B組同期比較骨密度顯著增高(P<0.05)。與A組治療3個月時比較,B組L1~L4、Torch有所增加(P均<0.01),但治療6個月時2組骨密度比較差異無統計學意義(P>0.05)。各組治療前、后骨密度比較詳見表2。

      3 討論

      表2 各組治療前后骨密度比較Tab 2 Comparison of bone mineral density before and after treatment

      骨質疏松是一種病因復雜的老年性疾病,主要表現為骨機械強度降低、骨吸收和骨形成之間失耦聯。國內臨床研究[4]發(fā)現,老年男性2型糖尿病患者骨密度顯著下降,其骨代謝特點是骨吸收增加,骨形成降低,隨著2型糖尿病病程延長,其骨密度逐漸下降。澳大利亞一項有2型糖尿病患者參與的臨床試驗[5]證實,糖尿病腎病患者骨密度降低,骨折發(fā)生危險性增高。糖尿病性骨質疏松是一種繼發(fā)性骨質疏松,它是否為糖尿病的又一慢性并發(fā)癥,目前尚無定論。然而,可以肯定的是,糖尿病患者骨折危險性增高[6,7],并且嚴重影響患者的生活質量。因此,對于糖尿病性骨質疏松的治療有重要的意義。

      維生素K以其合成許多血凝因子的作用而著名。近年來流行病學研究和干預試驗發(fā)現,維生素K能調節(jié)骨代謝,增加骨質疏松患者的骨密度,降低骨折的發(fā)生率[8]。本研究發(fā)現,給予常規(guī)劑量維生素K1口服6個月后,觀察對象各部位的骨密度較治療前提高,差異有統計學意義;與阿法骨化醇組同期比較,3個月時維生素K1組L1~L4、Torch有所增加,但6個月時2組骨密度比較差異無統計學意義。本研究結果提示,維生素K1對2型糖尿病性骨質疏松有治療作用,但增高骨密度的作用與阿法骨化醇比較無明顯優(yōu)越性。維生素K1與阿法骨化醇聯用組骨密度較上述兩藥單用組同期比較增高明顯,差異有統計學意義,說明維生素K1與阿法骨化醇有協同作用。維生素K1增加骨密度機制可能包括:(1)參與骨鈣素中谷氨酸的r位羧基化,從而促進骨礦鹽的沉積,并最終促進骨形成[9];(2)降低尿鈣的排出,影響骨代謝[10,11];(3)抑制骨吸收激活因子,如白細胞介素(IL)1、IL-6,抑制破骨細胞活性,從而抑制骨吸收[12,13]。

      本研究結果表明,3組治療6個月后,患者HOMA-IR水平較治療前均顯著減低,差異有統計學意義。維生素K1組與阿法骨化醇組HOMA-IR同期比較,差異無統計學意義,但兩藥聯合應用組3個月、6個月時與兩藥單獨應用組比較,HOMA-IR水平均有所降低,差異有統計學意義。已有研究[14~16]證實,維生素K可以降低2型糖尿病的危險性,促進胰島素分泌,減輕胰島素抵抗。本研究結果提示,維生素K1也可以改善胰島素抵抗,與Yoshida M等[17]研究相符。這為維生素K1治療2型糖尿病性骨質疏松提供另一依據。

      維生素K以往一直用于凝血異常疾病的治療,本研究中給予常規(guī)劑量維生素K1治療,觀察6個月后,患者凝血機制未出現異常,說明無凝血異常人群應用此藥比較安全。長期給予維生素K1凝血機制未出現異??赡芘c維生素K的凝血飽和理論有關[18],即機體攝入維生素K后,維生素K首先在肝臟蓄積,滿足肝源性凝血因子的正常羧化,然后分布到骨骼等肝外組織,并不會使凝血因子無限制增多。

      綜上所述,維生素K1可以增加2型糖尿病患者骨密度、減輕胰島素抵抗,長期應用未出現凝血功能異常,可與阿法骨化醇、鈣劑聯合應用治療2型糖尿病伴骨質疏松。但由于本研究觀察人數較少及觀察時間較短,維生素K1的合適劑量范圍及安全性尚需進一步研究。

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