李 升 瞿鴻義 李 國 聞海兵

(江蘇省泰州興化市人民醫(yī)院 225700)

臨床上，重型顱腦損傷合并下丘腦損傷患者并不少見，患者多處于昏迷狀態(tài)，下丘腦損傷特有癥狀易被腦損傷的一般癥狀所掩蓋，不易及時(shí)診斷和治療，且下丘腦損傷病情的特點(diǎn)呈隱匿，變化快，死亡率高的。所以，早期診斷及有效治療措施是提高下丘腦損傷救治水平重要措施，現(xiàn)將我科自2008年1月～2011年6月，29例重型顱腦損傷合并下丘腦損傷患者進(jìn)行分析和總結(jié)。

1 資料與方法

1.1 一般資料本組患者男17例，女12例，年齡16～69歲，平均41.7歲，GCS評(píng)分:3～5分18例，6～8分11例，手術(shù)開顱16例，保守治療13例，經(jīng)CT檢查示硬膜外血腫4例，硬膜下血腫伴腦腫脹13例，廣泛性腦挫裂傷合并多發(fā)血腫8例，點(diǎn)狀腦挫傷4例，特征性臨床表現(xiàn):中樞性高鈉血癥7例，低鈉血癥14例，高滲性非酮癥性酸中毒9例，中樞性尿崩癥10例，中樞性高熱7例，其中出現(xiàn)兩種及以上表現(xiàn)的15例，臨床癥狀最早出現(xiàn)傷后2天，最晚25天，平均8.5天。

1.2 診斷及治療

1.2.1 低鈉血癥［1］分為ADH分泌異常綜合征(SIADH)和腦鹽耗綜合征(CSWS)，程度(輕型，中型，重型)以血清鈉121～135mmol/L，血清鈉115～120mmol/L，血清 ＜115mmol/L。血漿滲透壓:200～270mmol/L，尿滲透壓:400～650mmol/L，尿鈉:50～200mmol/L，SIADH的治療限制液體入量，24h入水量控制在1000ml之內(nèi)，根據(jù)尿鈉值確定補(bǔ)鈉量，CSWS是積極補(bǔ)充血容量，糾正鈉負(fù)平衡，以平衡液靜脈滴注治療為主，同時(shí)給潴鈉激素。

1.2.2 中樞性尿崩癥以每日尿量大于4L為標(biāo)準(zhǔn)，尿比重比較固定，呈持續(xù)低比重尿，尿比重小于1.006，治療上，除維持體液平衡外，可選用雙氫克尿塞，垂體后葉素及長效尿崩停注射液。

1.2.3 高鈉血癥的診斷以血鈉＞145～150mmol/L為標(biāo)準(zhǔn)，針對(duì)高鈉血癥，予禁鈉，補(bǔ)予低滲或等滲液體治療，監(jiān)測血清鈉，維持出入量平衡等處理，對(duì)于嚴(yán)重高鈉者，予鼻飼大量白開水，并使用利尿藥物。

1.2.4 高滲性非酮癥性酸中毒以血糖≧33mmol/L，血漿有效滲透壓≥320mmol/L及血清［HCO3］≥15mmol/L或動(dòng)脈血?dú)鈾z查pH≥7.30，診斷后，在1～2小時(shí)內(nèi)滴注0.9%氯化鈉2～3L，達(dá)到穩(wěn)定血壓和循環(huán)，改用0.45%氯化鈉靜脈滴注，以提供不足水分，0.45%氯化鈉的靜滴速率，根據(jù)反復(fù)測定血壓，心血管功能，液體的進(jìn)出平衡來及時(shí)調(diào)整，可使用小劑量胰島素的用量為0.1～0.15U/(kg·h)。

1.2.5 中樞性高熱以突起高熱，體溫可直線上升，達(dá)40℃ ～41℃，持續(xù)高熱數(shù)小時(shí)至數(shù)天，或體溫突然下降至正常，軀干溫度高，肢體溫度次之，雙側(cè)溫度可不對(duì)稱，相差超過0.5℃，雖然高熱，但中毒癥狀不明顯，不伴發(fā)抖，無顏面及軀體皮膚潮紅等反應(yīng)，相反可表現(xiàn)為全身皮膚干燥、發(fā)汗減少、四肢發(fā)涼，除常規(guī)物理降溫如冰帽、冰毯或冷敷外，可采用氯丙嗪25～50mg，肌注或靜滴，每日2次，兒童每次0.5～1mg/kg，效果不佳者可試用靜脈滴注冷生理鹽水(4℃ ～6℃)或冷甘露醇。

2 結(jié)果

本組29例患者，6例死亡，1例中樞性高鈉血癥，2例高滲性非酮癥性酸中毒合并尿崩癥，3例尿崩癥，高滲性非酮癥性酸中毒及中樞性發(fā)熱的患者，死亡原因均是中樞性呼吸循環(huán)衰竭。23例存活患者隨訪，11例輕殘，存在不同程度的肢體偏癱，智力、語言無異常，生活能自理，12例恢復(fù)良好，其中8例尿崩癥患者隨訪電解質(zhì)及尿量正常。

3 討論

有研究認(rèn)為顱腦損傷死亡原因，大約有62%的患者死于并發(fā)癥，其中因神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂造成內(nèi)環(huán)境平衡破壞，引起死亡者十分常見，發(fā)生率為55%［2］，原因是重型顱腦損傷伴有下丘腦損害，引起過度的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致水與電解質(zhì)的代謝紊亂和多器官功能受損或衰竭。下丘腦是神經(jīng)系統(tǒng)與內(nèi)分泌系統(tǒng)的連接樞紐和大腦皮層下自主神經(jīng)和內(nèi)分泌的最高中樞，控制和調(diào)節(jié)人體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，如滲透壓和體溫調(diào)節(jié)、能量代謝、水鹽平衡、情感行為、性功能與生殖以及心血管運(yùn)動(dòng)功能。但多數(shù)情況下丘腦損傷病例損傷機(jī)制復(fù)雜，且損傷范圍不止涉及一個(gè)核團(tuán)，受力方向常沿顱中線傳遞，伴有蝶鞍區(qū)及附近的顱底骨折，頭顱CT示多呈廣泛額顳葉挫裂傷或腦內(nèi)血腫［3］，也可中線附近點(diǎn)狀挫傷，伴有腦腫脹明顯，中線附近結(jié)構(gòu)受壓，癥狀伴有高熱、多尿，水電解質(zhì)紊亂和血糖異常等下丘腦損傷表現(xiàn)，臨床上，符合受傷特點(diǎn)和一，二種“特征”性的表現(xiàn)，就應(yīng)該考慮下丘腦損傷的可能。

3.1 下丘腦損傷臨床表現(xiàn)(1)水鹽代謝紊亂，如低鈉血癥，水中毒，尿崩癥及中樞性高鈉血癥;(2)低鈉血癥可分為ADH分泌異常綜合征(SIADH)和腦鹽耗綜合征(CSWS)，SIADH是下丘腦受損后，造成體內(nèi)ADH)和促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)分泌釋放異常，ADH/ACTH比例失調(diào)，引起高血容量性稀釋性低鈉血癥，即ADH分泌異常綜合征，治療上，限制液體入量，嚴(yán)重者，可適當(dāng)補(bǔ)充促腎上腺皮質(zhì)激素和去甲金霉素拮抗ADH對(duì)腎小管上皮細(xì)胞的作用，輸注白蛋白以提高血漿膠體滲透壓，當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重水中毒有腦水腫癥狀如抽搐、昏迷等時(shí)，應(yīng)用大劑量快速利尿劑排水，常用速尿，使用膠體溶液血漿或白蛋白，迅速糾正低血鈉和提高血漿滲透壓，控制神經(jīng)系統(tǒng)癥狀;CSWS是受損后，心房利鈉多肽(ANP)釋放的中樞調(diào)節(jié)障礙，引起心臟ANP釋放增多，血漿ANP含量增高，腎臟神經(jīng)調(diào)節(jié)障礙，近曲小管對(duì)水鈉重吸收障礙所致，積極補(bǔ)充血容量，糾正鈉負(fù)平衡，以平衡液靜脈滴注治療為主，適量予以潴鈉激素，但補(bǔ)鈉速度不宜過快，用量不宜過多，以免誘發(fā)肺水腫或神經(jīng)系統(tǒng)脫髓;(3)中樞性高血鈉，可能是下丘腦損傷后，滲透壓感受器或渴中樞功能出現(xiàn)障礙，導(dǎo)致滲透壓感受器閾值上升，渴感反射調(diào)節(jié)機(jī)制喪失，機(jī)體排鈉減少所致［4］，治療上，以補(bǔ)充血容量，減少鈉攝入，停用脫水劑及可能影響鈉排出藥物，鼻飼溫開水是治療高鈉血癥有效和安全的方式，但持續(xù)性高鈉血癥是腦功能衰竭的表現(xiàn)，調(diào)控水電解質(zhì)平衡功能的下丘腦－垂體功能完全喪失，死亡率極高;(4)中樞性高熱是下丘腦前部損傷，視前區(qū)體溫敏感神經(jīng)元的受損，引起體溫整合功能障礙，使軀體的血管擴(kuò)張和汗腺分泌等散熱機(jī)制障礙所致［5］，臨床上，因降溫措施使用，僅憑體溫，診斷相對(duì)困難，在使用敏感抗生素和有效的呼吸道管理，出現(xiàn)長期發(fā)熱符合中樞性發(fā)熱的一些特點(diǎn)，應(yīng)該考慮并積極處理，除早期使用物理降溫(包括亞低溫)目的是降低腦耗氧量和代謝率，提高中樞神經(jīng)的耐受性，減輕腦水腫，同時(shí)可用溴隱停、肌松藥硝苯呋海因及氯丙嗪可以抑制下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞及冷生理鹽水(4℃ ～6℃)或冷甘露醇，綜合措施能達(dá)到更好的效果;(5)高滲性非酮癥性酸中毒是下丘腦受損后，使血液中兒茶酚胺升高［6］，使胰高血糖素分泌增加，并抑制胰島素的分泌和功能，同時(shí)生長激素(GH)分泌細(xì)胞遭受破壞，GH溢入血液，GH作為胰島素拮抗物，直接與胰島素競爭同一受體，加重傷后胰島素血糖不平衡的關(guān)系，增加脂肪分解，促進(jìn)葡萄糖異生，使血糖急劇升高，處理的關(guān)鍵是早期積極足量補(bǔ)液，充足補(bǔ)液可使血糖降低，胰島素治療可能不是必需的，且大劑量胰島素使血糖快速降低.致血漿滲透壓急劇下降，可導(dǎo)致腦水腫.使病情進(jìn)一步惡化，所以胰島素使用必須注意。

重型顱腦損傷合并下丘腦損傷在臨床上并不少見，下丘腦損傷所導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌改變?cè)趽p傷病理過程中起著至關(guān)重要的作用，影響患者的生存及預(yù)后，因此，早期診斷和治療下丘腦損傷，對(duì)提高患者的救治水平有不可忽視的作用。

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