李俊武

急性腦卒中合并上消化道出血的臨床觀察

李俊武

目的探討急性腦卒中合并上消化道出血臨床觀察。方法選取2009年1月至2011年10月收治的急性腦卒中患者189例分為常規(guī)治療組90例，預(yù)防出血組99例，觀察兩組病例上消化道出血發(fā)生率、預(yù)防出血有效率及病死率。結(jié)果預(yù)防出血組上消化道出血發(fā)生率9.09%，常規(guī)治療組上消化道出血發(fā)生率30.00%，經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論奧美拉唑進行預(yù)防上消化道出血可以，有效的阻斷形成消化道出血的機制，防止消化道出血發(fā)生。

急性腦卒中;上消化道出血;臨床觀察

急性腦卒中是臨床常見病多發(fā)病，具有高致殘率和病死率，上消化道出血是急性腦卒中最常見到的嚴(yán)重并發(fā)癥，發(fā)生率達25%，合并上消化道出血對急性腦卒預(yù)后造成嚴(yán)重的影響，使急性腦卒中病情惡化，顯著增加了病死率［1］，并且消化道出血發(fā)生越早，患者的預(yù)后越差，為了能夠有效的降低急性腦卒中合并上消化道出血發(fā)生率，我們進行總結(jié)，現(xiàn)匯報如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2009年1月至2011年10月收治的急性腦卒中患者189例，全部病例均經(jīng)CT、MRI影像學(xué)檢查，符合第四屆全國腦血管病會議制定的急性腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］，出血性卒中110例，缺血性卒中79例，所有病例均于急性腦卒中前無消化道潰瘍及嚴(yán)重的肝臟疾病、血液系統(tǒng)疾病;其中男109例，女80例，年齡41～89歲，平均年齡72.3歲。

2 結(jié)果

常規(guī)治療組90例，預(yù)防出血組99例中發(fā)生上消化道出血32例，上消化道出血發(fā)生率16.93%，經(jīng)季節(jié)的控制，24 h內(nèi)上消化道出血得到控制26例，死亡36例，病死率19.04%，于并發(fā)上消化道出血有關(guān)18例，具體觀察內(nèi)容見表1。

表1 兩組上消化道出血發(fā)生率、預(yù)防出血有效率及病死率觀察比較(例，%)

3 討論

急性腦卒中合并上消化道出血發(fā)生部位多為胃、十二指腸發(fā)生病變，以出血性胃炎、潰瘍、黏膜出血性糜爛為病變形式，少數(shù)病例發(fā)生在食道下段或空回腸。正常機體有著良好的胃黏膜保護機制，具有對抗黏膜損傷措施，胃黏膜表面具有保護作用黏液原碳酸氫鈉保護層和氫離子屏障避免發(fā)生酸對胃壁及黏膜損傷。急性腦卒中患者由于腦部病變，影響了丘腦下部［3］，使得機體大量促腎上腺素皮質(zhì)激素釋放增，胃酸和胃蛋白酶的分泌達到高峰;植物神經(jīng)發(fā)生紊亂，交感神經(jīng)張力增加，兒茶酚胺分泌增加，血液中濃度增高，導(dǎo)致胃壁血管收縮、造成胃壁循環(huán)不良，加之腦卒中造成呼吸功能障礙，導(dǎo)致全身缺血、缺氧，使得胃黏膜進一步缺血，使得黏膜再生、修復(fù)能力顯著下降;胃壁及黏膜損傷刺激迷走神經(jīng)，使得迷走神經(jīng)興奮性增加，乙酰膽堿大量釋放，使得胃酸及胃蛋白酶分泌增加;同時由于黏膜屏障受到破壞，使得氫離子發(fā)生反向離散，進一步對胃黏膜及胃壁腐蝕，使得胃黏膜發(fā)生糜爛，潰瘍引起消化道出血。在急性腦卒中治療中大量應(yīng)用糖皮質(zhì)激素、和溶栓治療均使得并發(fā)消化道出血的發(fā)生率增高。

奧美拉唑是［4］質(zhì)子泵抑制劑，胃酸分泌抑制劑，可以對胃壁細(xì)胞進行選擇性非競爭性地抑制質(zhì)子泵H+-K+-ATP酶，使得胃酸合成及分泌受到抑制，減少胃酸的分泌，使胃內(nèi)pH值持續(xù)保持6.0以上，減輕胃黏膜損害，促進胃竇G細(xì)胞釋放胃泌素，增加胃黏膜血流，促進黏膜修復(fù)及再生;在急性腦卒中治療中應(yīng)用質(zhì)子泵抑制劑奧美拉唑進行預(yù)防上消化道出血可以，有效的阻斷形成消化道出血的機制，防止消化道出血發(fā)生。

在急性腦卒中合并上消化道出血患者應(yīng)進行持續(xù)胃腸減壓，對胃內(nèi)潴留的胃液、膽汁及胰液排出，減少這類物質(zhì)對胃黏膜進行持續(xù)的化學(xué)性損害;應(yīng)用胃管內(nèi)注入血管收縮劑及凝血酶，凝血酶［5］使可溶性纖維蛋白迅速轉(zhuǎn)化為不溶性纖維蛋白促進血小板聚積，從而使血液凝固，形成血塊，阻塞出血點，并能夠促進血管平滑肌收縮，降低毛細(xì)血管通透性，收斂創(chuàng)面而利于止血。在對急性腦卒中合并上消化道出血治療過程中不建議采取靜脈內(nèi)應(yīng)用止血藥物，因為急性腦卒中多為老年患者，血液較粘稠，應(yīng)用靜脈止血藥易加重腦梗死或使腦出血再合并腦梗死。

［1］ 王金蘋，曾永壽，鳳武云.奧美拉唑治療高血壓腦出血并發(fā)上消化道出血療效評價．中外醫(yī)療，2008，25(34):51．

［2］ 中華醫(yī)學(xué)會神經(jīng)科學(xué)會.各類腦血管疾病診斷要點(1995)．中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):397-398．

［3］ 王化虹.埃索美拉唑針劑治療消化性潰瘍出血全球臨床研究．中國醫(yī)學(xué)論壇報，2008，11(45):27．

［4］ 王兆春.應(yīng)激性潰瘍并大出血26例．中國基層醫(yī)藥，2005，12(1):59-60．

［5］ 陳旭昌，王進，王作棟，等.奧美拉唑?qū)Π⑺蛊チ挚顾ㄖ委熡绊懪R床觀察．陜西醫(yī)學(xué)雜志，2008，37(4):434．

463300河南省汝南縣人民醫(yī)院

1.2 方法

1.2.1 分組 將189例急性腦卒中患者隨機分為常規(guī)治療組90例，預(yù)防出血組99例，兩組在年齡、性別、卒中類型、疾病程度上無差異，臨床具有可比性。

1.2.2 治療方法 常規(guī)治療組:針對原發(fā)卒中類型進行積極控制原發(fā)疾病，降顱壓、保護腦細(xì)胞、改善循環(huán)、維持重要臟器功能等治療。

預(yù)防出血組:在常規(guī)治療組基礎(chǔ)上應(yīng)用上海第一生化藥業(yè)有限公司出品奧美拉唑注射液40 mg，采取生理鹽水10 ml溶解，2次/d靜脈滴注。

1.3 上消化道出血診斷標(biāo)準(zhǔn) 觀察急性腦卒中患者治療期間出現(xiàn)顯性消化道出血，胃管內(nèi)引流或嘔吐出血性及咖啡色液體，柏油樣大便，大便經(jīng)檢測潛血試驗陽性。

1.4 觀察內(nèi)容 對兩組病例進行觀察，了解兩組病例上消化道出血發(fā)生率、預(yù)防出血有效率及病死率。

1.5 上消化道出血處理方法 給予持續(xù)胃腸減壓，并冰生理鹽水100 ml加去甲腎上腺素8 mg，分2次鼻飼，4 h完成。同時注人凝血酶、云南白藥1 g每4 h 1次。