李方，董守仁，陳雅麗，彭歡，孟婉玉

近年來隨著對心力衰竭(心衰)患者診斷和治療水平的提高，心衰患者的生存率明顯升高，但其死亡率仍很高［1］。50% ～60%的心衰患者在確診5年后死亡，心功能Ⅳ級的心衰患者年死亡率約50%［2］，其中猝死占心衰死亡率30%～50%。有研究表明室性心律失常增加慢性心力衰竭穩(wěn)定期患者心血管死亡的風險。Captopril-Digoxin［3］、V-HeFT II［4］和 GESICA［5］研究顯示，室性早搏(室早)、成對室早、非持續(xù)性室性心動過速(非持續(xù)性室速)是心衰患者總死亡率的獨立危險因素。但室性心律失常起源部位與心衰患者預(yù)后是否相關(guān)尚少見報道。本文就不同起源部位室性心律失常對心衰患者預(yù)后的影響進行研究。

1 資料和方法

一般資料:回顧性收集2007-11到2010-12在我院心內(nèi)科住院心衰穩(wěn)定期患者206例。入選標準:年齡≥18歲，左心室射血分數(shù)≤40%，動態(tài)心電圖發(fā)現(xiàn)的室性心律失常具有起源于左心室流出道、右心室流出道、左心室流入道或右心室流入道的典型特征。排除標準:12個月以內(nèi)的心肌梗死、心臟開放性手術(shù)史、先天性心臟病、動態(tài)心電圖質(zhì)量差、室性心律失常心電圖特征不典型、多源室早、持續(xù)性室速。

方法:①動態(tài)心電圖檢查:所有入選的心衰患者心衰穩(wěn)定后完成動態(tài)心電圖檢查，動態(tài)心電圖由有經(jīng)驗的心內(nèi)科醫(yī)生進行分析。所分析指標包括:室早、成對室早和非持續(xù)性室速數(shù)目、非持續(xù)性室速最快頻率、室性心律失常的起源部位。起源左心室流出道的室早，心電圖類右束支傳導(dǎo)阻滯(RBBB)圖形，并且aVL、aVR導(dǎo)聯(lián)呈QS波，胸前R波移行出現(xiàn)在V2導(dǎo)聯(lián)前;起源左心室流入道的室早，心電圖類RBBB圖形，并且V5、V6導(dǎo)聯(lián)RS波或R波缺失;起源右心室流出道的室早，心電圖類左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB)圖形，并且aVL、aVR導(dǎo)聯(lián)呈QS波;起源右心室流入道的室早，心電圖類LBBB圖形，并且在aVL呈R復(fù)合波。缺血性心肌病患者的室早起源定位按照另外的標準判斷［6］。②隨訪:電話隨訪符合上述標準的206例患者1年，8例失訪。終點為心血管病死亡。根據(jù)患者是否死亡，將患者分為生存組(n=161)和心血管死亡組(n=37)。

統(tǒng)計學(xué)處理:采用SAS 9.1、SPSS 13.0統(tǒng)計軟件進行統(tǒng)計分析，計量資料用±s表示，采用 t檢驗;計數(shù)資料用率表示，采用χ2檢驗。對所觀察的動態(tài)心電圖指標和臨床指標進行l(wèi)ogistic回歸分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

一般情況:研究入選的206例患者，其中8例失訪，共198例患者完成隨訪，一般情況如表1所示。心血管死亡組與生存組比較糖尿病患病率、肺心病患病率增加，左心室內(nèi)徑增大，而收縮壓、體重指數(shù)、Ca2+、Cl－、左心室射血分數(shù)下降，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05～0.001)。

表1 兩組一般情況和臨床指標(±s)

表1 兩組一般情況和臨床指標(±s)

注:與生存組比較*P＜0.05 ＊＊P＜0.001。1 mmHg=0.133 kPa

生存組(n=161)心血管死亡組(n=37)年齡(歲) 58.30±14.15 60.32±11.76性別［例(%)］ 99(61.49) 26(70.27)吸煙［例(%)］ 71(44.10) 19(51.35)飲酒［例(%)］ 41(25.46) 5(13.51)心功能Ⅱ級［例(%)］ 41(25.46) 7(18.92)心功能Ⅲ級［例(%)］ 99(61.49) 20(54.05)心功能Ⅳ級［例(%)］ 21(13.04) 10(27.03)糖尿?。劾?%)］ 16(9.94) 11(29.73)*擴張型心肌病［例(%)］ 85(52.80) 24(64.86)缺血性心肌?。劾?%)］ 40(24.84) 9(24.32)瓣膜?。劾?%)］ 18(11.18) 1(2.70)肺心病［例(%)］ 18(11.18) 9(24.32)*高血壓性心臟?。劾?%)］ 63(38.89) 14(37.84)收縮壓(mmHg) 129.44±22.32 120.30±19.63*體重指數(shù)(kg/m2) 22.74 21.79*Na+(mmol/L) 138.24±12.19 135.48±8.97 K+(mmol/L) 4.05±0.61 3.95±0.60 Ca2+(mmol/L) 2.27±0.15 2.17±0.21*Cl－(mmol/L) 108.30 ± 73.81 99.14 ± 5.69＊＊左心房內(nèi)徑(mm) 41.81±6.88 43.85±6.43左心室內(nèi)徑(mm) 57.52±9.28 62.71±11.32*左心室射血分數(shù)(%) 41.99±8.35 35.71±9.91＊＊

心血管死亡的危險因素:隨訪期內(nèi)37人(18.7%)死于心血管事件。兩組間動態(tài)心電圖指標的統(tǒng)計學(xué)分析結(jié)果詳見表2。與生存組比較，心血管死亡組Ⅰ～Ⅱ度房室傳導(dǎo)阻滯(AVB)發(fā)生率，24小時平均心率增加，室性早搏LOWN分級4A、4B級發(fā)生率，室早，非持續(xù)性室速發(fā)生率，非持續(xù)性室速陣數(shù)及最快頻率，起源于左心室流入道的室早、起源于左心室流入道的非持續(xù)性室速發(fā)生率均增加，無房室傳導(dǎo)阻滯，室性早搏LOWN分級0、1、2、3級發(fā)生率均減少，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05～0.001)。

表2 兩組動態(tài)心電圖指標比較［例(%)］

心血管死亡率的獨立危險因素:對所觀察的臨床指標、動態(tài)心電圖指標進行l(wèi)ogistic回歸分析結(jié)果:收縮壓、糖尿病、Ca2+、左心室射血分數(shù)、24小時平均心率、室早、起源于左心室流入道的室早、非持續(xù)性室速陣數(shù)是心衰心血管死亡的獨立危險因素(表3)。

表3 臨床指標、動態(tài)心電圖指標的多元回歸分析結(jié)果

3 討論

有研究表明室性心律失常增加心衰患者心血管死亡的風險。Captopril-Digoxin多中心研究［3］顯示，室早、成對室早、非持續(xù)性室速是心衰患者總死亡率的獨立危險因素。V-HeFTⅡ研究［4］也發(fā)現(xiàn)成對室早、非持續(xù)性室速增加心衰患者死亡率。其他研究也證實非持續(xù)性室速以及非持續(xù)性室速的頻率和持續(xù)時間與死亡率相關(guān)［7，8］。但室性心律失常起源部位與心衰患者預(yù)后是否相關(guān)尚少見報道。

本研究表明24小時平均心率增快、室早增多、非持續(xù)性室速陣數(shù)增多和起源于左心室流入道的室早是心血管死亡的危險因素。但起源于左心室流入道的室早是心血管死亡的獨立危險因素的機制尚不清楚。基礎(chǔ)研究表明哺乳動物心室肌從外膜向內(nèi)膜以及從心尖向心底的心肌細胞動作電位、離子通道和跨膜離子流不同［9］。Szentadrassy 等［10］研究發(fā)現(xiàn)與心底部心肌細胞相比，心尖部心肌細胞的Ito和Iks離子流大、動作電位時程短。根據(jù)以上基礎(chǔ)研究，我們推測:心衰患者心臟負荷增加使心肌細胞復(fù)極不同步，從而導(dǎo)致心律失常。隨心臟負荷增加，有效不應(yīng)期的改變存在差異性，與心底部心肌細胞相比，心尖部心肌細胞的有效不應(yīng)期更長［11］。Kolettis等［12］研究發(fā)現(xiàn)與右心室流出道起源患者相比，右心室心尖部起源者舒張末壓增高，QRS時限延長。復(fù)極離散是單向傳導(dǎo)阻滯的必要條件之一，而單向傳導(dǎo)阻滯又是折返性室速的重要發(fā)生機制。起源于左心室流入道的室早更易誘發(fā)非持續(xù)性室速，且較其他部位起源的室速頻率快。非持續(xù)性室速頻率與心血管死亡率成正相關(guān)的原因可能是:快頻率室速與心衰嚴重程度成正相關(guān)，本研究發(fā)現(xiàn)與慢頻率室速患者相比快頻率室速患者收縮壓低、血肌酐高、心率快，以上指標都影響心衰患者的預(yù)后［8］?？傊煌鹪床课坏氖以鐚ε袛嘈乃セ颊叩念A(yù)后具有重要的意義，起源于左心室流入道的室早是心衰患者心血管死亡的獨立危險因素。

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