張愛娟，王素珍，王金紅

腦白質(zhì)疏松1987年由Hachinski首先提出，是指CT、MRI等所見的腦白質(zhì)改變，表現(xiàn)為腦室旁和/或半卵圓中心的斑片或彌漫狀CT低密度、MRI T2及Flair高信號改變，通常伴少量腔隙性梗死或微梗死病灶。腦白質(zhì)疏松病因尚不明確，可導致患者認知下降、步態(tài)不穩(wěn)、帕金森樣癥狀、二便障礙、容易跌倒，嚴重危害人類健康[1-4]。以往認為其病理基礎主要為小血管病變，病理機制不清。目前越來越多的研究發(fā)現(xiàn)，腦白質(zhì)疏松與大血管狹窄有更多的相關性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月～2011年8月以缺血性腦血管病住院的患者204例，其中男性141例，女性63例，年齡46～94歲，平均(67.91±8.84)歲。排除大面積腦梗死，意識障礙，并發(fā)嚴重心、腎、肝病變，其他原因引起的腦白質(zhì)病變，如中毒性腦病、先天代謝病等。所有入院患者詳細記錄既往史、個人史、并發(fā)癥等。每天吸煙1支以上、吸煙時間長于1年者為吸煙；男性每周飲酒＞168 g酒精，女性每周＞112 g為飲酒(英國皇家內(nèi)科協(xié)會1987年)。

1.2 方法 入院后用日本東芝1.5 T磁共振儀行腦MRI檢查。白質(zhì)病變的分級：0級：無腦白質(zhì)病變；1級(輕度)：側腦室周圍前、中、后部可見散在斑點狀局限性病灶；2級(中度)：雙側腦室周圍前、中、后可見局限性、非融合性或部分融合性斑片狀病灶；3級(重度)：病變?nèi)诤铣善?，并累及整個腦室周圍白質(zhì)[5]。入院次日清晨，靜臥空腹取周圍靜脈血2 ml，美國BeckmanCX29多功能生化分析儀測血脂、血糖、纖維蛋白原水平等。多功能超聲(日本東芝370,715 MHz)測定雙側頸總、頸內(nèi)、椎動脈粥樣硬化斑塊和狹窄率，當面積狹窄＞50%認為有大血管狹窄。

1.3 統(tǒng)計學分析 以白質(zhì)病變分級為因變量，可能的影響因素為自變量，采用SAS 9.2軟件進行非條件Logistic回歸分析。自變量賦值：二分類資料：不發(fā)生為0，發(fā)生為1；多分類有序資料進行等距自然編碼；多分類無序資料設置啞變量；連續(xù)性計量資料參照相應指標進行等級劃分，轉化成有序分類資料，然后進行等距自然編碼。具體見表1。顯著性水平α=0.10。

表1 腦白質(zhì)病變影響因素研究指標及賦值表

2 結果

共有5個因素納入回歸方程，分別是頸動脈狹窄、年齡、低密度脂蛋白、載脂蛋白B和載脂蛋白A。各因素的偏回歸系數(shù)估計值見表2。

表2 有序分類多因素非條件Logistic逐步回歸結果

3 討論

血管性腦白質(zhì)病變以往主要認為是小血管病。腦室周圍的深部白質(zhì)恰好處于腦膜動脈的長穿支和來自室管膜下動脈的腦室動脈供血的分水嶺區(qū)[6-7]，當發(fā)生腦缺血或低灌注時，該區(qū)域極易發(fā)生缺血性改變。

目前認為，大血管狹窄是腦白質(zhì)病變的重要原因。大血管特別是頸內(nèi)動脈系統(tǒng)的狹窄，可以引起低灌注狀態(tài)；隨著狹窄程度的增加，出現(xiàn)渦流或湍流，嚴重損傷血管內(nèi)皮。腦白質(zhì)的供血解剖特點決定了它比皮層更容易受到低灌注引起的缺血損害[8]。英國學者發(fā)現(xiàn)，老年人腦白質(zhì)病變源于慢性低灌注損傷[9]。

此外，動脈微栓塞也可能是白質(zhì)損害的危險因素。臨床發(fā)現(xiàn)，部分以腦血管病住院的患者中，有的患者MRI T2和Flair序列顯示點片狀白質(zhì)病變，DWI序列顯示在其附近有小的點、斑片狀新鮮腦梗死病灶，這樣的患者往往有輕微神經(jīng)功能障礙，甚至僅僅只有頭脹、麻木、頭暈。

有研究顯示，在不考慮大血管狹窄的前提下，年齡、高血壓、腔隙性梗死是腦白質(zhì)損害的重要危險因素[10]。本研究顯示，大血管狹窄和年齡、低密度脂蛋白、載脂蛋白B是腦白質(zhì)損害的重要獨立危險因素，載脂蛋白A是保護因素。這些因素均與血管損害密切相關。提示要減輕白質(zhì)損害，應該著重控制腦血管病的危險因素。

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