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      射頻溫控?zé)崮g(shù)治療三叉神經(jīng)痛的心臟效應(yīng)

      2013-01-22 05:17:56丁輝有徐發(fā)民占衛(wèi)慶張衛(wèi)花
      浙江醫(yī)學(xué) 2013年23期
      關(guān)鍵詞:三叉神經(jīng)圓孔三叉神經(jīng)痛

      丁輝有 徐發(fā)民 占衛(wèi)慶 張衛(wèi)花

      射頻溫控?zé)崮g(shù)治療三叉神經(jīng)痛的心臟效應(yīng)

      丁輝有 徐發(fā)民 占衛(wèi)慶 張衛(wèi)花

      三叉神經(jīng)痛是好發(fā)于中老年人的一種常見病和多發(fā)病,其疼痛劇烈、突發(fā)突止、難以根治而被稱作“疼痛之王”。射頻溫控?zé)崮g(shù)(簡稱RFE)是近年來才開展的治療三叉神經(jīng)痛的方法之一,該方法具有操作簡便、創(chuàng)傷小、迅速止痛、并發(fā)癥少,可以重復(fù)治療等特點(diǎn)而在臨床上取得了良好的效果。三叉神經(jīng)的半月神經(jīng)節(jié)操作時可刺激三叉神經(jīng)系統(tǒng)所激發(fā)的自主反應(yīng)[1],表現(xiàn)為心率減慢,平均動脈壓減低,稱為三叉神經(jīng)心臟效應(yīng)(簡稱TCR)。觀察2009年6月至2010年6月在我院200例原發(fā)性三叉神經(jīng)痛在小劑量芬太尼聯(lián)合丙泊酚麻醉下應(yīng)用RFE治療患者的TCR發(fā)生情況,現(xiàn)報(bào)道如下。

      1 資料和方法

      1.1 一般資料 原發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者200例,ASAⅠ~Ⅲ級,右側(cè)124例,左側(cè)76例。其中男82例,女118例,年齡34~81歲,平均(71.21±10.34)歲。體重45~87kg,平均(55.40±7.62)kg。術(shù)前情況:合并高血壓137例,糖尿病并高血壓115例,其他疾病26例。均將有嚴(yán)重心、肺、腦疾病及并發(fā)功能衰竭者,以及重度高血壓、過度肥胖、對丙泊酚過敏者排除在外,全部患者手術(shù)前行頭顱CT或MRI檢查以除外顱內(nèi)腫瘤等相關(guān)病理情況(繼發(fā)性三叉神經(jīng)痛患者的治療不在本文范圍之內(nèi))。

      1.2 方法 術(shù)前患者禁食至少6h,術(shù)前30min常規(guī)皮下注射阿托品0.5mg,取平臥肩部墊一枕頭讓頭盡量后仰位,鼻導(dǎo)管低流量吸氧,保持呼吸道通暢,靜脈注射芬太尼1.6μg/mg,(80歲以上患者1.2μg/mg)。3min后以1%利多卡因局麻下行卵圓孔穿刺,CT攝片定位確定穿刺針在卵圓孔后行三叉神經(jīng)的感覺和運(yùn)動測試,連接射頻治療電極針及Baylis射頻治療儀。射頻儀顯示電阻為200~300Ω,分別施以50Hz和2Hz、0.1~0.3mV電流刺激試驗(yàn),根據(jù)患者的反應(yīng)可適當(dāng)調(diào)整穿刺針深度和方向,使三叉神經(jīng)相應(yīng)分布區(qū)域產(chǎn)生麻脹或跳痛感,證明穿刺部位準(zhǔn)確。加溫前給丙泊酚1mg/kg,芬太尼1.0μg/mg,(80歲以上患者丙泊酚0.8mg/kg,芬太尼0.8μg/mg),3min后意識仍未消失追加丙泊酚0.5mg/kg,丙泊酚靜脈推注速度為25mg/10s[2],直至意識消失(可以有輕微的體動),繼之丙泊酚持續(xù)微泵5mg/(kg·h),直至射頻結(jié)束前2min停藥。射頻最高溫度不超過75℃,清醒后針刺測試面部鎮(zhèn)痛效果后拔針。術(shù)中常規(guī)監(jiān)測心電圖、脈搏氧飽和度(SpO2)、無創(chuàng)動脈血壓。參照Bosomworth等[3]TCR標(biāo)準(zhǔn),確定本組的診斷指標(biāo)為:平均動脈血壓降低(MAP)10%以上或心率減慢低至60次/min以下(平均心率降低10%以上),停止?fàn)坷嫔窠?jīng)時,心率自發(fā)性增加及MAP恢復(fù)至正常水平,當(dāng)再牽拉時,這種現(xiàn)象又重復(fù)出現(xiàn)。

      2 結(jié)果

      本研究200例患者中,有112(56%)例術(shù)中接近三叉神經(jīng)的半月神經(jīng)節(jié)操作時,患者有明顯的心率減慢,操作前平均心率從76次/min下降至55次/min(平均減慢27.6%)。反應(yīng)首先在在穿刺針進(jìn)入卵圓孔時發(fā)生,并在穿刺過程完全停止后15~30s內(nèi)恢復(fù)到基礎(chǔ)水平,之后的手術(shù)過程及麻醉蘇醒平穩(wěn),發(fā)生心臟效應(yīng)過程中血壓下降的時間十分短暫,一般臨床上只能觀察到心臟效應(yīng)后的輕度血壓增高,符合TCR的診斷標(biāo)準(zhǔn)。有3例出現(xiàn)一過性心率下降超過50%以上,最低降至30次/min,停止操作并使用阿托品后3~5s恢復(fù)正常,之后的手術(shù)過程及麻醉蘇醒平穩(wěn)。SpO2在手術(shù)過程中無顯著變化。手術(shù)過程中有輕微肢動表現(xiàn)5例,不影響手術(shù)操作,停藥結(jié)束后2~4min后可以立刻進(jìn)行測痛,患者能夠正確回答測痛效果。隨訪期間以上指標(biāo)平穩(wěn),未發(fā)現(xiàn)TCR引起的進(jìn)一步損害。

      3 討論

      三叉神經(jīng)痛的治療目前仍然是一個較困難的問題。Taha等[4]總結(jié)10 000余例三叉神經(jīng)痛的治療結(jié)果后認(rèn)為在所有的治療方法中以三叉神經(jīng)節(jié)微血管減壓術(shù)(microvascular decompression,MVD)和RFE的方法較為有效。由于MVD需開顱手術(shù)并存在一定的危險(xiǎn)性,有0.6%的病死率,因此國內(nèi)大多數(shù)患者不愿接受這一方法的治療。RFE治療技術(shù)采用術(shù)中CT定位進(jìn)行穿刺及射頻治療,卵圓孔顯示清晰、客觀,可避免穿刺過程中的盲目性和定位的不準(zhǔn)確,從而提高治療的成功率。

      迄今為止,關(guān)于三叉神經(jīng)心臟效應(yīng)的確切機(jī)制仍不十分清楚,一般認(rèn)為三叉神經(jīng)的感覺末梢經(jīng)三叉神經(jīng)節(jié)傳遞神經(jīng)信息至三叉神經(jīng)感覺核,形成反射弧的傳入通路,傳入通路繼續(xù)通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的中間神經(jīng)原纖維與迷走神經(jīng)運(yùn)動核的傳出通路相聯(lián)系,心臟抑制傳出纖維起自迷走神經(jīng)運(yùn)動核而終止于心肌[5-6]。在不同的實(shí)驗(yàn)研究中,分析了電、機(jī)械或化學(xué)刺激三叉神經(jīng)系統(tǒng)所激發(fā)的自主反應(yīng),典型者其主要表現(xiàn)為心動過緩、血壓下降、呼吸暫停和胃腸蠕動亢進(jìn)。Bosomworth等[3]認(rèn)為任何心率下降超過10%以上(包括10%)者就應(yīng)該是TCR陽性,本研究中有112例三叉神經(jīng)中樞部分手術(shù)操作、麻醉期間發(fā)生TCR,三叉神經(jīng)心臟效應(yīng)發(fā)生率為56%,尤其是三叉神經(jīng)半月神經(jīng)節(jié)的操作時更易發(fā)生TCR。推測部分病例未發(fā)生抑制反應(yīng)的原因可能與卵圓孔內(nèi)的半月神經(jīng)節(jié)變異、麻醉程度過深、或患者使用抑制迷走神經(jīng)藥物相對過量有關(guān)。據(jù)Lang等[7]的經(jīng)驗(yàn),傳入通路一直延續(xù)至第四腦室底的三叉神經(jīng)主核,網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中與傳出神經(jīng)通路相連的短核間神經(jīng)纖維(起源于迷走神經(jīng)運(yùn)動核)傳導(dǎo)致心肌中迷走神經(jīng)末梢減壓纖維引起自主改變。Menetrey和Basbaum[8]的研究顯示鼠的脊髓與三叉神經(jīng)的投射尤其是來自三叉神經(jīng)副核,到達(dá)孤束核,來自面部的傳入沖動(感覺信息)可以通過三叉神經(jīng)脊髓孤束傳至孤束核,這種感覺信息部分可能是傷害性感受反射,因?yàn)樾膭舆^緩和動脈低壓可導(dǎo)致低灌注、腦梗死或心肌梗死,所以要尋找原因并加以預(yù)防。國內(nèi)李付勇等[9]以家兔作為對象進(jìn)行動物實(shí)驗(yàn)也觀察到三叉神經(jīng)心臟效應(yīng)。

      RFE治療三叉神經(jīng)痛,存在兩個問題:(1)鎮(zhèn)痛效果不佳,穿刺及加溫時患者疼痛難忍;(2)對循環(huán)系統(tǒng)影響較大,??梢鹦穆氏陆担纱酥坏弥袛嗖僮?;而且將冠心病等患者列為禁忌。我們將異丙酚用于射頻手術(shù)麻醉中,取得滿意效果,但是要防治在老年或肥胖患者及靜注異丙酚速度過快、劑量過大時,發(fā)生舌下墜導(dǎo)致呼吸道不暢,產(chǎn)生低氧血癥。值得注意的是本研究中有3例在三叉神經(jīng)半月神經(jīng)節(jié)的操作時出現(xiàn)一過性心率下降超過50%以上,最低降至30次/min,此時立即停止操作,靜脈使用阿托品,心率于3~5s內(nèi)恢復(fù)并逐漸達(dá)到正常水平,再次行卵圓孔的穿刺未再發(fā)生心臟驟停現(xiàn)象。這3例手術(shù)均發(fā)生于治療的早期階段,當(dāng)術(shù)前檢查發(fā)現(xiàn)患者有心率緩慢和(或)束支傳導(dǎo)阻滯時均預(yù)防性常規(guī)術(shù)前靜脈使用阿托品或使用臨時體外起搏器以避免嚴(yán)重心率減慢現(xiàn)象的發(fā)生。另外,我們發(fā)現(xiàn)當(dāng)卵圓孔穿刺未能完成時不會出現(xiàn)這種心臟抑制效應(yīng)。

      總結(jié)112例TCR患者,發(fā)現(xiàn)卵圓孔穿刺刺激三叉神經(jīng)半月神經(jīng)節(jié)增加TCR發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn),防治方法包括暫停止或改變外科刺激、靜脈應(yīng)用抗膽堿藥(阿托品或胃長寧)和傳入神經(jīng)的局麻阻滯。三叉神經(jīng)心臟效應(yīng)是RFE治療原發(fā)性三叉神經(jīng)痛手術(shù)麻醉過程中的一種常見現(xiàn)象,通過采取適當(dāng)?shù)念A(yù)防和治療措施,一般不會影響治療過程的完成,醫(yī)師和麻醉醫(yī)師必須充分了解可能發(fā)生的這種心臟抑制反應(yīng),并從外科和藥物方面做好相應(yīng)處理的準(zhǔn)備,配備必要的搶救藥品及器械,以確?;颊甙踩?/p>

      [1]馬勁光,李齡.小腦橋腦角手術(shù)刺激三叉神經(jīng)中樞引起心臟效應(yīng)10例[J].中華麻醉學(xué)雜志,2003,23(2):142-143.

      [2]李玉梅,莊偉,王建建,等.腸鏡檢查中丙泊酚靜脈麻醉的效果觀察[J].人民軍醫(yī),2005,48(7):385.

      [3]Bosomworth P P,Ziegler C H,Jaklby J.The oculocardiac reflex in eye Muscle surgery[J].Anesthesiology,1950,19:7-10.

      [4]Taha,Tew.Comparison of surgical treatment for trigeminal neurelgia:reevaluation of radiofrequerey rhiztomy[J].Neurosurgery,1996, 38(5):864-887.

      [5]李巖峰,馬逸,鄒建軍,等.微球囊壓迫治療三叉神經(jīng)痛時的三叉神經(jīng)抑制反應(yīng)[J].中華微侵襲神經(jīng)外科雜志,2004,9:110-111.

      [6]于桂杰,蔡長華,趙雁南,等.PMC術(shù)中對心臟抑制的臨床觀察及麻醉處理[J].中國現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué)雜志,2004,3:57-58.

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      [9]李付勇,衣服新,馬逸,等.微球囊壓迫三叉神經(jīng)節(jié)對兔三叉神經(jīng)的抑制作用[J].錦州醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2005,26:11-13.

      2013-11-21)

      (本文編輯:田云鵬)

      衢州市科技局科技計(jì)劃項(xiàng)目(編號:20101077)

      324002 衢州市柯城區(qū)人民醫(yī)院麻醉疼痛科

      丁輝有,E-mail:764393782@qq.com

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