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吉林省樺甸市人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科,吉林樺甸 132400
該研究從慢性酒精中毒的發(fā)病機(jī)制和發(fā)病原因出發(fā),探討酒精中毒性腦病影像學(xué)特征和臨床表現(xiàn),從而分析酒精對大腦的損害研究過程,并介紹了治療方法的發(fā)展。以2010—2012年期間的12例患者為研究對象,現(xiàn)報道如下。
從就醫(yī)的患者中選取12例作為研究病例,性別均為男性,年齡在34~74歲之間,平均45.3歲?;颊唢嬀茣r間在7~41年,平均9.2年,飲酒方式一般為空腹或者非常少的輔助食物,折成60℃白酒后,平均飲酒量240~340 mL/d。病例發(fā)病時間在2個月~6年之間,平均發(fā)病時間為3.6年。其診斷標(biāo)準(zhǔn)符合以下要求:①嚴(yán)重缺乏營養(yǎng);②已經(jīng)持續(xù)相當(dāng)長的飲酒時間;③精神系統(tǒng)以及神經(jīng)系統(tǒng)障礙;④通過大量B族維生素或者戒酒治療后情況好轉(zhuǎn);⑤無其他因素引起者。
12例患者中以韋尼克腦病為突出表現(xiàn)者8例,全部出現(xiàn)了不同程度的認(rèn)知障礙,其中伴有眼球震顫者5例,1例為垂直震顫,其余為水平震顫;伴有眼球運(yùn)動障礙、眼外肌麻痹者3例;伴有全身、手、舌震顫著4例;行為怪異、伴有妄想、幻覺、失去自制力、自發(fā)語言減少者,即人格改變、智能衰退、精神異常者5例;醉酒步態(tài)、不穩(wěn)步態(tài),即共濟(jì)失調(diào)者6例。12例患者中1例嚴(yán)重凝血功能障礙,并出現(xiàn)全身皮膚大面積的瘀斑;5例并發(fā)肝功能異常;1例合并腦梗死、高血壓。12例患者均出現(xiàn)了不同程度的認(rèn)知障礙,具體表現(xiàn)有計算能力和記憶能力下降,時間定向力障礙,注意力不集中。其中胸悶、氣短心慌者1例,癲癇發(fā)作者1例,肢體遠(yuǎn)端無力、末梢型感覺障礙、雙足刺痛及灼燒感、雙足麻木者,也就是周圍神經(jīng)病者4例;另外伴有其它癥狀比如失眠、情緒焦慮、慢性舞蹈運(yùn)動、短暫性運(yùn)動不能、四肢組大震顫等。以上12例患者中飲用發(fā)病前過量或者同量的亞急性發(fā)病或急性發(fā)病者3例,慢性發(fā)病者9例。
全部病例均實(shí)行了腹部彩超、心電圖、腦電圖、頭部CT 以及血葡萄糖測定、心肌酶譜、肝腎功能、血電解質(zhì)、血液常規(guī)等檢查。腹部彩超顯示肝硬化1例,脂肪肝9例。心電圖顯示1例心律失常,3例缺血性ST-T,4例左室肥厚。腦電圖顯示1例重度異常、4例中度異常、7例輕度異常,主要為α波減慢、減少、慢波以θ波多見,波形基本為正弦波。頭部CT1例無異常,1例多發(fā)性腦梗死,8例表現(xiàn)為腦回縮小,腦溝增寬,腦室系統(tǒng)擴(kuò)大,不同程度腦萎縮。血常規(guī)結(jié)果顯示,8例患者中谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)和谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)中的兩項(xiàng)或者一項(xiàng)超過了40 U/L,10例丫谷氨酞轉(zhuǎn)肚酶(GGT)超過60 U/L,1例全血細(xì)胞減少。5例血紅蛋白濃度在90~110 g/L 之間。
治療方式均采取一次性戒酒或者逐漸戒酒2種,嚴(yán)重酒精中毒患者以及出現(xiàn)嚴(yán)重戒斷反應(yīng)者,采用苯二氮類藥物替代,替代成功以后即可撤停藥物,靜脈滴注大量維生素,主要是維生素C5 g/d,維生素B1 200 mg/d,2 星期以后根據(jù)患者病情制定新的療程,可以改為注射肌內(nèi)注射維生素B1 100 mg/d,同時神經(jīng)營養(yǎng)藥物輔助,補(bǔ)充鎂元素,糾正電解質(zhì)平衡和水平衡,對高血壓病和肝硬化的合并癥和并發(fā)癥進(jìn)行治療。對患者采取分階段康復(fù)治療,并且進(jìn)行心理的健康指導(dǎo)和健康護(hù)理。
麻醉劑有很多種,酒精就是比較親神經(jīng)的一種,飲用時間長的話很容易產(chǎn)生酒精依賴性,癡呆經(jīng)常會因?yàn)楦魃窠?jīng)系統(tǒng)損害,尤其是中樞神經(jīng)損害導(dǎo)致,加上合并感染導(dǎo)致死亡率提高。急性神經(jīng)精神癥狀常常因?yàn)榇罅匡嬀茖?dǎo)致。所以雖然有研究認(rèn)為保護(hù)腦卒中,飲酒4次/周以上比較合適,或者飲酒1~2 杯/d,也可以保護(hù)腦卒中(備注:1 杯的酒精含量約為11~14 g),是對人而異的。
研究表明,酒精對神經(jīng)系統(tǒng)的間接影響作用主要體現(xiàn)在以下幾個方面,患者缺乏B1 維生素,缺乏該維生素會導(dǎo)致軸突變性和神經(jīng)纖維的脫髓鞘,因?yàn)橛绊懥酥|(zhì)的更新與合成;不僅會導(dǎo)致神經(jīng)組織的能量供應(yīng)不足,因?yàn)樘谴x受阻造成,而且會導(dǎo)致脊髓和腦變性及充血水腫,因?yàn)槿樗岷捅岬榷逊e在神經(jīng)組織中。B1 維生素參與糖代謝過程中的氧化脫羧反應(yīng)(主要以焦磷酸硫胺素(TPP)的形式存在)。酒精導(dǎo)致的B1 維生素缺乏尤為明顯,另外還會導(dǎo)致其它多種維生素的缺乏和體內(nèi)其它營養(yǎng)的缺乏,因?yàn)榫凭种屏巳~酸、煙酸、B6 維生素和B1 維生素的吸收。
酒精可以改變神經(jīng)元突觸膜的流動性,抑制神經(jīng)突觸的功能,降低突觸對鈣的攝取和腦中鈣的含量(也就是說會影響鈣的攝取),抑制鈉內(nèi)流,改變鈉通道,因此導(dǎo)致了腦皮層功能障礙,這是酒精對神經(jīng)系統(tǒng)的直接損害作用。
綜上,患有急性韋尼克腦病的病人應(yīng)該及時治療,才能夠降低該病的發(fā)病率和病死率。韋尼克腦病最常見的當(dāng)屬慢性酒精中毒,經(jīng)常發(fā)生在那些能夠引起硫胺缺乏的一些疾病以后,不屬于原發(fā)性疾病。廣大的義務(wù)工作者,尤其是各醫(yī)療機(jī)構(gòu)的神經(jīng)科醫(yī)生在診治酒精性神經(jīng)病的同時,要對患者及家屬宣傳酒精對健康的嚴(yán)重危害,對慢性酒精中毒患者,在早期就應(yīng)該采取有效的措施進(jìn)行干預(yù),以免嚴(yán)重影響了患者的生活質(zhì)量和智能質(zhì)量。
[1]李國霖,段淑榮,韓輝,等.慢性酒精中毒病人的事件相關(guān)電位(ERP)的觀察[J].中國急救醫(yī)學(xué),1999(7):33-34.
[2]周國花,林碎釵,張巧琴,等.三甲基錫急性中毒的急救和護(hù)理[C]//第17屆世界災(zāi)難及急救醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)會議暨第14次全國急診醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)年會論文匯編,北京:中華醫(yī)學(xué)會,中華醫(yī)學(xué)會急診醫(yī)學(xué)分會,2011.
[3]孫穎慧.應(yīng)用背向散射積分及組織多普勒技術(shù)對早期糖尿病心臟病變的超聲心動圖檢測[D].沈陽:中國醫(yī)科大學(xué),2005.
[4]張華耀,木薩,阿斯曼,等.拉薩地區(qū)慢性酒精中毒42例影象學(xué)等綜合觀察[J].西藏醫(yī)藥雜志,1990(1):28-30.
[5]周秀娟,潘君玲.慢性酒精中毒所致精神障礙病人的心理護(hù)理[J].齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報,2001(4):426-427.
[6]邵世蘭,李玲君,杜國忠.23例慢性酒精中毒腦電圖分析[J].山東精神醫(yī)學(xué),1994(1):30.
[7]夏瓊超,唐霽.35例酒精中毒所致精神障礙的臨床表現(xiàn)與護(hù)理[J].現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2008(16):2513.