龍 濤，李開南

隨著機體的衰老，椎間盤退行性變(intervertebral disc degeneration，IVDD)逐漸出現(xiàn)并進行性加重。究其原因是多方面的，如椎間盤異常的應(yīng)力負(fù)荷、營養(yǎng)代謝障礙、基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases，MMPs)活性增高、細(xì)胞因子的激活等。隨著計算機技術(shù)的發(fā)展，有限元分析方法在IVDD的研究中逐漸廣泛的使用，使得生物力學(xué)與IVDD的關(guān)系越來越被重視?，F(xiàn)就生物力學(xué)與IVDD 的關(guān)系進行綜述。

1 椎間盤的生物力學(xué)特性及其正常生物力學(xué)

椎間盤由外層的纖維環(huán)和內(nèi)部的髓核及上下軟骨終板構(gòu)成，是脊柱功能單位的負(fù)載活動中心。從應(yīng)力分布看，正常椎間盤的最大壓應(yīng)力集中在髓核，以后側(cè)為甚，纖維環(huán)的應(yīng)力也集中在后側(cè)，并沿著后外側(cè)傳導(dǎo)［1］。錢忠來等［2］也發(fā)現(xiàn)椎間盤上壓應(yīng)力以髓核最大，并由內(nèi)向外逐漸減小;而且壓應(yīng)力在壓縮側(cè)較大，側(cè)屈時應(yīng)力向中心區(qū)有逐漸減小的趨勢，對側(cè)的應(yīng)力為拉力。在應(yīng)力的傳導(dǎo)方面，髓核因具有各向同性的性質(zhì)，可使應(yīng)力向四周均勻分散傳導(dǎo)［3］。同時髓核可通過形變將應(yīng)力放射狀均勻傳導(dǎo)至纖維環(huán)，通過纖維環(huán)的膠原纖維來對抗這種由壓應(yīng)力轉(zhuǎn)變來的切線應(yīng)力。因此，椎間盤表現(xiàn)出特有的黏彈性及蠕變現(xiàn)象，可分散和吸收脊柱所承擔(dān)的生理負(fù)荷，賦予脊柱剛性和韌性。

2 生物力學(xué)對椎間盤營養(yǎng)的影響

成熟的椎間盤是人體最大的無血管組織，其靠纖維環(huán)和終板2 條途徑供給營養(yǎng)，而后者是主要途徑［4］。同時，軟骨終板對脊柱的生物力學(xué)傳導(dǎo)及應(yīng)力分布也有重要作用，與其他結(jié)構(gòu)共同維持著脊柱的正常形態(tài)和生理功能［5］。方國芳等［6］研究發(fā)現(xiàn)腰椎終板承受的應(yīng)力較大，呈蝶形分布，而且主要位于腰椎下方后緣。同一終板的不同區(qū)域抗壓強度也不同［7-8］，以終板中央最大。當(dāng)壓應(yīng)力過高時，椎體松質(zhì)骨骨小梁鄰近髓核的部分很可能發(fā)生微骨折，影響該處終板的通透性，進而影響髓核的營養(yǎng)供給，造成髓核退變［9］。為了研究持續(xù)的應(yīng)力負(fù)荷對小分子物質(zhì)進出正常椎間盤的影響，Arun 等［10］研究了8 位志愿者的40例正常椎間盤，發(fā)現(xiàn)相當(dāng)于志愿者體重一半的壓力負(fù)荷持續(xù)作用4.5 h 后可減緩小分子物質(zhì)進出椎間盤的速度，而壓力去除后，受壓椎間盤中小分子物質(zhì)則加速擴散，3 h 后才能恢復(fù)與未受壓椎間盤相同的狀態(tài)。這說明，壓力負(fù)荷可直接影響小分子營養(yǎng)物質(zhì)進出椎間盤，這既與壓力負(fù)荷的大小有關(guān)，又與其作用時間有關(guān)，且椎間盤在一定強度與時間的壓力負(fù)荷作用后有自我恢復(fù)的能力。在體外培養(yǎng)鼠椎間盤細(xì)胞過程中，Ariga 等［11］發(fā)現(xiàn)，在靜態(tài)壓力約0.1 Mpa 的受壓軟骨組織中可觀察到大量細(xì)胞凋亡，而未受壓軟骨組織中未見凋亡細(xì)胞，提示應(yīng)力負(fù)荷可引起軟骨終板細(xì)胞凋亡。應(yīng)航等［12］則在動物試驗中驗證了這一理論，他發(fā)現(xiàn)兔頸椎軟骨細(xì)胞在異常的應(yīng)力作用下可出現(xiàn)變性、壞死，軟骨終板出現(xiàn)鈣化、斷裂，最終出現(xiàn)髓核皺縮，椎間盤壓縮，生物力學(xué)性能下降。Dolan 等［13］研究發(fā)現(xiàn)終板骨折后，可致病變椎間盤及其相鄰椎間盤的應(yīng)力分布異常，而這增加了病變椎間盤內(nèi)部破壞和退變的風(fēng)險。Qasim 等［14］以連續(xù)損傷負(fù)荷作用于有限元模型椎間盤，發(fā)現(xiàn)損傷累積于纖維環(huán)后內(nèi)部并向后外傳導(dǎo)。以上研究說明，營養(yǎng)供給障礙在IVDD 中有重要作用，而異常的應(yīng)力負(fù)荷則可從影響軟骨終板、纖維環(huán)、營養(yǎng)物質(zhì)擴散等多個方面影響椎間盤的代謝。

3 生物力學(xué)與生物化學(xué)的相互作用及其對IVDD 的影響

參與IVDD 的因素不僅包括異常的應(yīng)力負(fù)荷，還包括由椎間盤細(xì)胞代謝、MMPs 活性及細(xì)胞因子等因素組成的生物化學(xué)環(huán)境，且它們之間存在相互影響［15］。正常椎間盤中細(xì)胞外基質(zhì)(extracellular matrix，ECM)處于合成和分解的動態(tài)平衡之中，而這種平衡在退變椎間盤中被打破［16］。蛋白多糖是ECM 的主要成分，與水結(jié)合后具有黏性和彈性，可對抗、分散和吸收負(fù)荷。研究發(fā)現(xiàn)機械應(yīng)力可刺激MMPs 的表達(dá)［17］。過量MMPs 的表達(dá)，可引起ECM中蛋白多糖含量下降，造成髓核彈性降低，導(dǎo)致椎間盤生物力學(xué)功能的減退甚至喪失，引起IVDD。在研究脊柱側(cè)凸時，Crean 等［18］發(fā)現(xiàn)同一椎間盤中，凹側(cè)和凸側(cè)椎間盤組織中MMPs 含量和活性與正常者有明顯差異，這可能與凹側(cè)和凸側(cè)椎間盤組織所受的壓力負(fù)荷不同有關(guān)。Lotz 等［19］研究發(fā)現(xiàn)過度的軸向負(fù)荷會導(dǎo)致蛋白多糖的合成減少，這種變化直接影響到椎間盤的整體代謝。綜上，異常的應(yīng)力負(fù)荷既能影響MMPs 的合成及活性，又可減少蛋白多糖的合成，引起IVDD。

目前發(fā)現(xiàn)多種細(xì)胞因子參與IVDD，其中白細(xì)胞介素(interleukin，IL)、腫瘤壞死因子-α(tumor necrosis factor-α，TNF-α)、一氧化氮(NO)等被公認(rèn)為是參與IVDD 的最重要的細(xì)胞因子。TNF-α 可使中性粒細(xì)胞釋放炎癥介質(zhì)(如IL-1、IL-6 和IL-8 等)，導(dǎo)致椎間盤細(xì)胞缺氧，合成蛋白多糖的能力下降;同時可使椎間盤細(xì)胞產(chǎn)生代謝性應(yīng)激，導(dǎo)致代謝產(chǎn)物增多［20］。異常生物力學(xué)可導(dǎo)致代謝產(chǎn)物排出受阻，同時又可激活牽張敏感細(xì)胞，影響椎間盤內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，引起終板結(jié)構(gòu)的變化，終板結(jié)構(gòu)的改變反過來則影響終板的應(yīng)力分布［21］。

應(yīng)力的異常分布可刺激組織重塑及炎性因子的產(chǎn)生。NO 作為炎性因子不僅參與IVDD 的炎癥過程，還影響椎間盤ECM 的正常代謝。研究發(fā)現(xiàn)NO可抑制軟骨細(xì)胞蛋白多糖的合成，還可以明顯增強MMP-3 的活性，加速蛋白多糖的分解，導(dǎo)致髓核失水皺縮［22］，這可能與應(yīng)力負(fù)荷有協(xié)同作用。Kobayashi 等［23］在外源性NO 誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的模型中研究發(fā)現(xiàn)，在椎間盤受損后，P53 通過直接作用于DNA 或阻止細(xì)胞正常代謝來誘導(dǎo)椎間盤細(xì)胞凋亡，而NO 能增強P53 基因的表達(dá)，加劇椎間盤細(xì)胞的凋亡，NO 在此過程中起到協(xié)同作用。以上結(jié)果說明，生物力學(xué)與生物化學(xué)均可通過改變椎間盤細(xì)胞的營養(yǎng)供給、影響細(xì)胞代謝、干擾蛋白多糖的正常合成引起、加劇IVDD，且存在相互作用，但具體作用及機制仍需進一步研究。

4 椎間盤及其周圍組織的生物力學(xué)及相互影響

在脊柱應(yīng)力的傳導(dǎo)及其穩(wěn)定性及活動性維持結(jié)構(gòu)中，除椎間盤外，還包括脊柱的韌帶、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)和周圍肌肉韌帶組織。Dai 等［24］采用三維有限元法研究老年人腰椎活動節(jié)段的應(yīng)力分布發(fā)現(xiàn)，IVDD后其承載能力下降，但包括韌帶、小關(guān)節(jié)在內(nèi)的后部結(jié)構(gòu)承載明顯增大。張國川等［25］通過實驗量化了這種應(yīng)力的分布及其變化，在正常標(biāo)本軸向壓縮實驗中，分布于峽部、椎間盤及髂腰韌帶的應(yīng)力分別為70.7%、26.5%、2.8%，切斷椎間盤后，峽部應(yīng)力增加1倍，由正常標(biāo)本的41.010 kPa增加到83.051 kPa，髂腰韌帶應(yīng)力變化不大;而切斷峽部的標(biāo)本，椎間盤向前的剪切應(yīng)力由15.381 kPa 增加至20.643 kPa，髂腰韌帶的應(yīng)力也有增加。王偉等［26］通過對尸體研究發(fā)現(xiàn)完整的頸后方韌帶復(fù)合體在對抗導(dǎo)致頸椎屈曲和變直的應(yīng)力方面有重要作用。關(guān)海山等［27］認(rèn)為脊柱生物力學(xué)研究不能忽視周圍肌肉力的作用，屈曲角度和背側(cè)肌肉力對椎體應(yīng)力有明顯影響。這些研究結(jié)果說明作為發(fā)揮功能的單位整體，椎間盤、脊柱的韌帶結(jié)構(gòu)、關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)和周圍肌肉韌帶組織共同傳導(dǎo)了生物應(yīng)力，一些部位的退變或損傷會引起應(yīng)力重新分布，導(dǎo)致其他部位的應(yīng)力增大;而應(yīng)力的增高可誘導(dǎo)、促進這些部位的退變、損傷以及修復(fù)重建過程。隨著損傷與修復(fù)的累積，則可能造成臨床上常見的椎體邊緣骨質(zhì)增生及關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)肥大。腰椎峽部的應(yīng)力集中也可能是造成峽部裂的重要原因。

5 椎間盤生物力學(xué)與脊柱手術(shù)

早在1989年，戴力揚等［28-29］就認(rèn)為腰椎后部結(jié)構(gòu)的切除會降低腰椎抗壓強度，導(dǎo)致腰椎活動范圍增大，切除的越多，對腰椎穩(wěn)定性的影響亦越大，重者可致后凸畸形;而前部結(jié)構(gòu)及保留的后部結(jié)構(gòu)的應(yīng)力水平會不同程度的上升。臨床上，椎板切除是常用的手術(shù)方式，但椎板切除后會引起脊柱的生物力學(xué)變化，甚至引起脊柱畸形［30］。Degreif 等［31］通過對比分析椎板開窗、半椎板切除及全椎板切除術(shù)后腰椎的生物力學(xué)發(fā)現(xiàn)，三者可使腰椎的抗扭轉(zhuǎn)力分別喪失6%、20%及27%，切除越多抗扭轉(zhuǎn)能力喪失越多;國內(nèi)學(xué)者通過建立以上3 種減壓手術(shù)的生物力學(xué)模型研究發(fā)現(xiàn)減，減壓節(jié)段的運動范圍及相應(yīng)椎間盤的應(yīng)力較術(shù)前均明顯增大［32］。由此可見，脊柱后部結(jié)構(gòu)對脊柱的穩(wěn)定性及活動性的維持有重要作用，手術(shù)時最小化的切除腰椎后部的骨和韌帶可最大限度的保留術(shù)后腰椎的活動范圍，并可最大限度延緩術(shù)后誘發(fā)的IVDD［33］。這也預(yù)示著微創(chuàng)治療將會是脊柱外科發(fā)展的重要方向。

脊柱融合術(shù)經(jīng)過百年的發(fā)展與完善，目前是治療脊柱疾病不可或缺的手段。但研究發(fā)現(xiàn)，融合術(shù)后融合節(jié)段不僅喪失了活動度，還改變了生物力學(xué)分布，導(dǎo)致鄰近節(jié)段應(yīng)力負(fù)荷集中，中遠(yuǎn)期可引起相鄰節(jié)段退變(adjacent segment degeneration，ASD)［34］。Eck 等［35］通過對融合固定C5/C6節(jié)段后相鄰椎間盤的力學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，在過屈位時，上位節(jié)段椎間盤內(nèi)壓力增加了73.2%，下位節(jié)段增加了45.3%。有報道分析腰椎或骶椎融合后有5.2%～100%的患者發(fā)生ASD，其中5.2%～18.5%的患者有臨床癥狀［36］;國內(nèi)學(xué)者隨訪60例腰椎融合術(shù)治療的患者發(fā)現(xiàn)11例(18.3%)患者有影像學(xué)退變表現(xiàn)［37］。研究發(fā)現(xiàn)ASD 發(fā)生率隨著融合節(jié)段的增多呈上升趨勢，在單節(jié)段、雙節(jié)段及3 個節(jié)段融合后ASD 的發(fā)生率分別為11.6%、14.5%及16.3%［38］。也有學(xué)者發(fā)現(xiàn)堅強固定融合術(shù)后隨訪時間越長，ASD 速度加快，腰部疼痛等癥狀越重［39］。綜合分析，ASD 發(fā)生原因有以下幾點:①脊柱本身存在退變是造成、促進ASD 的根本原因;②融合術(shù)后鄰近節(jié)段代償性的活動度增加是重要誘因;③融合術(shù)后鄰近節(jié)段應(yīng)力增大及重新分布是導(dǎo)致ASD 的重要原因，這在多節(jié)段中尤為明顯。

在此基礎(chǔ)上，保留脊柱節(jié)段運動功能、改善ASD 的非融合脊柱功能重建技術(shù)得以發(fā)展。Cabello等［40］在尸體標(biāo)本中經(jīng)過嚴(yán)格實驗發(fā)現(xiàn)動態(tài)穩(wěn)定裝置可明顯降低鄰近節(jié)段增加的壓力負(fù)荷。金大地等［41］觀察堅固內(nèi)固定及動態(tài)內(nèi)固定的ASD 發(fā)生率及內(nèi)置物斷裂發(fā)生率，結(jié)果堅固內(nèi)固定中出現(xiàn)ASD 6例(12%)，動態(tài)內(nèi)固定中僅有1例(2%)，堅固內(nèi)固定中有2例螺絲釘斷裂及1例假關(guān)節(jié)形成而動態(tài)內(nèi)固定無上述并發(fā)癥，2 種內(nèi)固定方式在術(shù)后前2年均可使患者疼痛癥狀改善，但從第3年開始，堅固內(nèi)固定組下腰痛逐漸加重且顯著重于動態(tài)內(nèi)固定組。國內(nèi)也有學(xué)者自行研制腰椎彈性內(nèi)固定并與剛性內(nèi)固定比較后認(rèn)為彈性內(nèi)固定能明顯降低鄰近椎間盤內(nèi)的應(yīng)力，可預(yù)防和減少ASD［42］。從生物力學(xué)角度看，這些結(jié)果與非融合技術(shù)的應(yīng)力分布更接近生理的應(yīng)力傳導(dǎo)機制、應(yīng)力集中有效減低有關(guān)。

目前，椎間盤置換在臨床上應(yīng)用廣泛。Bertagnoli 等［43］隨訪243例行人工椎間盤置入的患者，術(shù)后3月、1年、2年的Oswestry 功能障礙指數(shù)評分分別為21 分、12.6 分、9 分，較術(shù)前52.7 分明顯降低，說明人工椎間盤置入的效果良好;有學(xué)者分析相關(guān)文獻后認(rèn)為腰椎椎間盤置換的安全性及有效性明顯高于腰椎融合［44］。由于人工椎間盤假體材料仍有一定的不足，假體置入后也存在相關(guān)并發(fā)癥［45］，故分析、利用椎間盤的生物力學(xué)特性，設(shè)計制造更有效的假體具有重要的臨床意義。同時，壓力負(fù)荷可改變椎間盤細(xì)胞的生物學(xué)活性及表達(dá)［15］，這就要求在椎間盤細(xì)胞再生的實驗研究方面，不可忽視生物力學(xué)的作用。將假體與椎間盤細(xì)胞的再生結(jié)合起來，利用假體的支撐性來滿足椎間盤細(xì)胞再生所需要的低應(yīng)力環(huán)境，使二者共同發(fā)揮作用，這可能為因IVDD、突出而摘除后最大限度的保留相應(yīng)節(jié)段的活動及穩(wěn)定功能提供新的治療策略。

6 小結(jié)與展望

據(jù)統(tǒng)計，60歲以上的老年人中約有90% 有IVDD。目前從實驗動物模型到臨床病例的研究都提示異常的生物力學(xué)因素特別是持續(xù)反復(fù)的應(yīng)力作用是IVDD 的重要原因。而退變的椎間盤反過來又使脊柱的應(yīng)力分布及傳遞方式發(fā)生改變，其引發(fā)的一系列疾病如椎間盤突出、腰椎椎管狹窄癥等可嚴(yán)重影響人們的生活。相信隨著生物力學(xué)研究的深入及有限元分析方法的完善，可將IVDD 對脊柱生物力學(xué)的影響程度進行量化，這將會提供更多的客觀證據(jù)，對探索對脊柱生理力學(xué)傳導(dǎo)影響較小的手術(shù)方式有指導(dǎo)作用，對發(fā)明更符合脊柱生理力學(xué)的內(nèi)固定材料有促進作用，對開發(fā)更符合椎間盤生物力學(xué)性質(zhì)的生物材料有積極作用，從而協(xié)助臨床治療IVDD。

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