邢海濤 楊 波 曹式麗

（天津中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院，天津300193）

慢性腎臟疾病、心臟疾病在其發(fā)生、發(fā)展中常常出現(xiàn)心腎同病，表現(xiàn)為心腎綜合征，其復(fù)雜性、難治性受到廣泛的重視，國內(nèi)也展開了深入研究[1]。但目前對其發(fā)病機制研究還存在不足，臨床治療缺乏循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持[2]?，F(xiàn)試從“血不利則為水”角度探析心腎綜合征的發(fā)病機制，以期為臨床治療提供新的視角。

1 “血不利則為水”的理論淵源

《素問·湯液醪醴論》及《靈樞·小針解》中載有:“去菀陳莝，開鬼門，潔凈府”，“菀陳則除之者，去血脈也”，提出活血通絡(luò)以利水消腫的治療原則；《金匱要略·水氣病脈癥并治第十四》曰：“少陽脈卑……婦人則經(jīng)水不通；經(jīng)為血，血不利則為水”，提出“血不利則為水”的論斷；《諸病源候論》中“若挾有水氣，則水血相搏”，“經(jīng)脈閉塞，故水氣溢于皮膚而令腫也”的論述，明確瘀血內(nèi)阻、經(jīng)脈閉塞導(dǎo)致水腫。后世醫(yī)家則將“血不利則為水”深化為“血與水本不相離，病血者未嘗不病水，病水者未嘗不病血”（《血證論》）。

2 “血不利則為水”的發(fā)病機制

“血不利則為水”的發(fā)生機制如下：（1）瘀血內(nèi)阻化水：生理條件下“津液和調(diào)，變化而赤為血”，病理情況下則津不化血而留潴，血瘀津停而不得輸布，從而形成水腫。故《景岳全書·腫脹》云：“血積既久，其水乃成”、“瘀血化水，亦發(fā)水腫?！保?）經(jīng)脈閉塞生水：《靈樞·癰疽》云：“中焦出氣為露，上注溪谷，而滲孫絡(luò)……血和則孫絡(luò)先滿溢，乃注于絡(luò)脈，皆盈，乃注于經(jīng)脈?！苯?jīng)脈、絡(luò)脈、孫絡(luò)是津血輸布周身的道路及相互轉(zhuǎn)化的場所。經(jīng)脈閉澀則津血互化失其所，脈外津液不能滲于脈內(nèi)，脈內(nèi)津液不得循環(huán)輸布，從而潴留生成水腫，故《諸病源候論》云：“夫水之病…尋其病根，皆有榮衛(wèi)不調(diào)，經(jīng)脈否澀?！逼浒l(fā)病機制與靜脈、淋巴循環(huán)障礙，流體靜壓升高，血管壁損傷通透性增高等因素所致水腫機制近似[3]。

3 “血不利”是心、腎疾病的共有病機

3.1 “血不利”貫穿于心力衰竭的始終 心力衰竭是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝的需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現(xiàn)肺循環(huán)和（或）體循環(huán)瘀血的臨床綜合征[4]。從中醫(yī)學(xué)角度而言，“心主身之血脈”，心氣虛是心衰的始動因素[5]，《讀醫(yī)隨筆》認為“氣虛不足以推血，則血必有瘀”，心氣虛的同時“血不利”就已相伴產(chǎn)生，以胸悶憋氣、心前區(qū)刺痛、隱痛等心血瘀阻表現(xiàn)為主；隨著疾病的發(fā)展，氣虛及陽，心氣虛發(fā)展為心陽不振，“血不利”在氣虛的基礎(chǔ)上又因心陽不振更為明顯，臨床以胸悶疼痛、脅腹脹痛、面色發(fā)紺、口唇青紫、舌紫暗瘀斑、脈沉澀以及頸靜脈充盈、怒張，肝腫大，咯粉紅色泡沫痰，出現(xiàn)肢體低垂部水腫甚或胸水、腹水、心包積液等血瘀水停、水瘀互結(jié)的表現(xiàn)。心氣虛導(dǎo)致了“血不利”，“血不利”與心氣虛相伴而生并隨氣虛的日益加重而加重，隨氣虛轉(zhuǎn)變成陽虛而愈發(fā)顯著，貫穿于心衰發(fā)展的始終。

從現(xiàn)代醫(yī)學(xué)角度來看，心肌收縮力下降是心力衰竭的始動因素，心力衰竭早期就已出現(xiàn)血流變慢、心輸出量減少等血液動力學(xué)改變[6]，與心氣虛階段的“血不利”——氣虛血瘀相吻合；而心力衰竭晚期所出現(xiàn)的體循環(huán)、肺循環(huán)瘀血，以及由于靜脈瘀血、壓力增高而導(dǎo)致的全身性水腫則與心陽虛衰階段的“血不利”——血瘀水停、水瘀互結(jié)基本一致[7]。

3.2 “血不利”是慢性腎臟病的共有病機 腎臟的最基本功能單位是腎單位，主要由腎小球毛細血管網(wǎng)等組成，腎小球毛細血管網(wǎng)構(gòu)成腎內(nèi)絡(luò)脈。根據(jù)中醫(yī)絡(luò)病學(xué)說“三維立體網(wǎng)絡(luò)系統(tǒng)”的絡(luò)脈理論[7]，腎內(nèi)絡(luò)脈具有支橫別出、絡(luò)體細窄、網(wǎng)狀分布、面性彌散、末端連通的空間結(jié)構(gòu)；具有血管細長、血流阻力大、速度緩慢、黏度較高的氣血運行特性，因而具有易瘀易滯的生理學(xué)特點。腎絡(luò)瘀阻是對腎小球疾病“血不利”的概括，是慢性腎臟病發(fā)生、進展的共有病機[8]。周身氣血津液皆通過經(jīng)脈流經(jīng)腎臟，各種疾病、病理產(chǎn)物均會隨氣血津液循經(jīng)傳入腎絡(luò)，在腎絡(luò)易瘀易滯的基礎(chǔ)上，造成腎小球內(nèi)高凝、高黏、高灌注，導(dǎo)致腎小球毛細血管硬化、間質(zhì)纖維化、基質(zhì)增生、微血栓形成，促進腎絡(luò)瘀阻進一步加重，腎單位缺血、缺氧壞死，最終導(dǎo)致腎體損傷，腎功能衰竭。高血壓、糖尿病、高脂血癥等全身性疾病早期就引起腎小球內(nèi)血液高凝、高黏、高灌注，因此成為慢性腎臟病進展的高危因素[9]。

4 “血不利則為水”是心腎綜合征的病機關(guān)鍵

心臟發(fā)出主動脈向下移行形成腹主動脈，腎動脈由腹主動脈垂直分出進入腎臟，逐級分支形成的入球動脈進入腎小球后形成多分支吻合，構(gòu)成腎小球毛細血管網(wǎng)后，匯合形成出球動脈離開腎小球后再次分支形成毛細血管網(wǎng)，纏繞于腎小管和集合管的周圍，匯合成靜脈回到心臟，構(gòu)成心腎循環(huán)系統(tǒng)。可以認為心腎循環(huán)系統(tǒng)是中醫(yī)學(xué)“心腎相交”、“心火下濟腎水”理論的物質(zhì)基礎(chǔ)之一。腎絡(luò)接受由心輸注而來的氣血津液，受其滋養(yǎng)并完成其代謝，因此腎內(nèi)絡(luò)脈實為心主血脈的延伸?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認識到：腎臟是血流最為豐富的器官，心輸出量的1/5~1/4流經(jīng)腎臟，心輸出量的變化直接影響腎臟[10]，由此可知，心通過“主血脈”而“通五臟之氣而為之主也”（《景岳全書》）。

心腎關(guān)聯(lián)如此緊密，心腎病變也就緊密相關(guān)。心力衰竭早期心氣虛階段，氣虛血瘀導(dǎo)致腎氣血液灌注減少，腎絡(luò)失養(yǎng)而不榮并直接導(dǎo)致或加重腎內(nèi)絡(luò)瘀；心力衰竭晚期心陽虛衰階段，一則腎內(nèi)絡(luò)脈不得溫煦，二則陽虛生寒，二者作用于腎絡(luò)則腎絡(luò)攣縮、收引甚則閉塞，絡(luò)內(nèi)氣血因寒而瘀阻，甚至凝結(jié)形成有形之積瘀阻腎絡(luò)。以上因素綜合作用于腎，最終導(dǎo)致腎體損傷、主水失司而發(fā)為水腫。心力衰竭時心氣虛、心陽不振所形成的“血不利”直接影響腎絡(luò)，是腎絡(luò)瘀阻、腎體損傷主水失司的最直接、最主要因素；而腎絡(luò)瘀阻則氣血運行阻力增加、加重心臟負荷、耗損心氣，致心氣益虧進而累及心陽不振，從而“血不利”進一步加重；日久腎體損傷，蒸騰氣化失司，水濕內(nèi)盛，上泛而阻遏心陽，腎體損傷，腎精不藏而耗損，精不生血則心失所養(yǎng)。二者又致心氣虧虛、心陽不振而主血脈失司，從而“血不利”日益加重。心腎同病狀態(tài)下，“血不利則為水”的同時，水腫又導(dǎo)致“血不利”，從而使心、腎疾病交互影響，日趨嚴重。

現(xiàn)代醫(yī)學(xué)證實，心力衰竭直接引起腎臟血液灌注減少的同時引起腎內(nèi)血流重新分布，水、Na的再吸收增強；心力衰竭時后負荷增加，腔靜脈系統(tǒng)血液瘀滯，腎靜脈回流受阻，腎臟瘀血，甚至導(dǎo)致靜脈血栓形成；心力衰竭時外周阻力增加，動脈血壓下降，腎動脈收縮，腎素-血管緊張素--醛固酮系統(tǒng)（RAAS）及交感神經(jīng)系統(tǒng)（SNS）高度活躍，導(dǎo)致入球動脈強烈收縮，腎小球內(nèi)毛細血管阻力升高；慢性腎臟病所導(dǎo)致的水鈉潴留以及貧血、高血壓則加重了心臟負荷，是心血管疾病的高危因素[10]。

多巴胺、血管加壓素受體拮抗劑、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/受體拮抗劑等血管活性藥物具有改善機體“血不利”的作用而在心腎綜合征治療中發(fā)揮著重要作用[11-12]。中醫(yī)活血化瘀利水法在解決心腎綜合征利尿抵抗方面取得了良好的療效[13]。

5 結(jié)語

目前中醫(yī)臨床多從“心腎相交，水火既濟”的理論來認識心腎綜合征[14-15]?；诂F(xiàn)代醫(yī)學(xué)研究，從“血不利則為水”的角度探析該綜合征，是對該綜合征病理機制的新認識，為心腎相交理論提供了新的內(nèi)容?！把焕麆t為水”將心與腎緊密地聯(lián)系起來，是心腎疾病的共有機制，是心腎綜合征的病機關(guān)鍵。

[1] 侯凡凡，馬志剛，梅長林，等.中國五省市自治區(qū)慢性腎臟病患者心血管疾病的患病率調(diào)查.中華醫(yī)學(xué)雜志，2005，85（7）：458

[2] 諶貽璞.心腎綜合征：概念、分類與思考.中華內(nèi)科雜志，2010，49（7）：553

[3] 金惠銘.病理生理學(xué).5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：209

[4] 趙水平，胡大一，許竹梅，等.心血管病診療指南解讀.2版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2006：136

[5] 霍根紅.充血性心力衰竭的中醫(yī)病理實質(zhì).河南中醫(yī)2009，29（2）114

[6] Eugene B.心臟病學(xué).5版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：430

[7] 吳以嶺.絡(luò)病學(xué).北京：中國中醫(yī)藥出版社，2006：20

[8] 丁英鈞，蔡冀民，潘莉.慢性腎臟病“腎絡(luò)淤阻”共有病機學(xué)說及臨床意義.時珍國醫(yī)國藥，2011，22（3）：690

[9] Mehrotra R.Kathuria P.Place of peritoneal dialysis in the management-resist-ant congestive heart failure.Kidney Int Suppl，2006（103）：67

[10] 李小鷹，陰大偉.腎臟和心血管系統(tǒng)相互影響的病理生理基礎(chǔ)∥葉平，程慶礫.臨床心腎交集性疾病.北京：人民衛(wèi)生出版社，2009：11

[11] 袁偉杰，邊琪.心腎綜合征的發(fā)病及治療.中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志，2006，7（6）：311

[12] 孟憲文，崔兆文，陳麗萍.ACEI、ARB聯(lián)合多巴胺及速尿持續(xù)泵入解除心腎綜合征患者利尿劑抵抗的臨床分析.河北醫(yī)藥，2011，33（9）：1309

[13] 夏惠英.溫陽活血利水方治療心力衰竭利尿劑抵抗30例．中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2005，3（10）：920

[14] 韓履祺.中醫(yī)腎心相關(guān)理論與慢性腎衰竭并心臟病變證治．中國中西醫(yī)結(jié)合腎病雜志，2008，9（11）：1002

[15] 周育平，安成，胡元會，等.心腎綜合征患者臨床特征及中醫(yī)證候特點分析.時珍國醫(yī)國藥，2010，21（12）：3362