汪自然 張蔚 林漢生

慢性肺源性心臟病(肺心病)是我國呼吸系統(tǒng)的一種常見病。肺心病患者血小板參數(shù)變化與病情急性發(fā)作、緩解密切相關(guān)。目前危險因素研究主要集中在感染、貧血、缺氧、二氧化碳(CO2)潴留等方面［1］。本文搜集了2009 年9 月至2012 年9 月我科診治的重癥肺心病并發(fā)中重度血小板減少患者10 例，現(xiàn)報道如下。

1 對象與方法

1.1 對象 本組10 例肺心病患者胸部X 線片、心電圖、實驗室檢查、結(jié)合病史、臨床癥狀、體征符合慢性阻塞性肺疾病(COPD)伴肺心病右心衰竭肺水腫的診斷，既往無血液系統(tǒng)疾病，并排除冠心病、高血壓性心臟病、風(fēng)濕性心臟病、肝硬化、腎功能不全、低蛋白血癥等其他原因引起的水腫，并發(fā)或不并發(fā)肺部感染，入院時均有不同程度Ⅱ型呼吸衰竭，部分患者有肺性腦病，血小板不同程度減少。而且入院后在有效抗炎治療下血小板數(shù)仍然進(jìn)行性減少，最少計數(shù)＜50 ×109/L，而且對計數(shù)＜50 ×109/L 的結(jié)果均進(jìn)行了手工法復(fù)查，排除了假性血小板減少的可能，凝血酶原時間及D-二聚體無明顯異常，不考慮彌散性血管內(nèi)凝血(DIC)可能。其中男7 例，女3 例。年齡62 ～86 歲，平均(68.8 ±6.5)歲，肺心病病程3 ～21 年，平均(7.9 ±5.0)年。

1.2 臨床表現(xiàn) 本組患者入院時呼吸困難，發(fā)紺，頸靜脈怒張，全身水腫，腹脹，納差，部分患者咳嗽、咳痰不明顯，部分患者有肺性腦病表現(xiàn)。血小板進(jìn)行性下降，最低在(5 ～50)×109/L 之間。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn) (1)肺心病診斷按第7版內(nèi)科學(xué)肺心病診斷標(biāo)準(zhǔn)［2］。(2)根據(jù)血小板計數(shù)將血小板減少分為:危重＜30 ×109/L，中危(30 ～50)×109/L，低危＞50 ×109/L。

1.4 治療方法 本組10 例患者入院后予以下措施治療:(1)立即予持續(xù)低流量吸氧以糾正低氧血癥同時防治呼吸衰竭，對有嚴(yán)重CO2潴留及肺性腦病者間斷予無創(chuàng)通氣治療及呼吸興奮劑治療。(2)對并發(fā)感染者采取強有力抗生素控制感染，抗生素均選用廣譜或根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果應(yīng)用。(3)酌情予以小劑量強心劑-利尿劑及多巴酚丁胺等以改善心肺功能。(4)予霧化吸入、口服或靜滴化痰平喘藥物以保持呼吸道通暢。(5)酌情護(hù)胃，積極防治應(yīng)激性潰瘍。(6)糾正水、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂。(7)加強營養(yǎng)支持治療，保證足夠的熱量和補充蛋白質(zhì)、維生素。

2 結(jié)果

經(jīng)上述綜合治療，患者肺部感染有好轉(zhuǎn)，但水腫消退不理想，血小板進(jìn)行性下降至(5 ～50)×109/L，通過加強利尿，7 例患者全身水腫逐漸消退，血小板迅速回升，患者胃納改善，精神好轉(zhuǎn)，最終病情好轉(zhuǎn)出院。1 例患者心衰仍未糾正，2例患者發(fā)生低蛋白血癥，水腫未能糾正，均死于呼吸衰竭，其中1 例發(fā)生消化道出血。

3 討論

成年人血小板由骨髓造血組織中的巨核細(xì)胞產(chǎn)生，新生成的血小板先通過脾臟，約有1/3 在此貯存。正常的骨髓造血微環(huán)境是血小板產(chǎn)生的重要因素，生成血小板又受血液中的血小板生成素調(diào)節(jié)，而血小板的減少包含很多因素。血小板壽命約7 ～14 d，因而血小板數(shù)的變化對骨髓造血功能的反應(yīng)更為敏感。肺心病急性加重期血小板參數(shù)明顯異常，且與動脈血pH 值、PO2、PCO2具有不同程度的相關(guān)性，而緩解期各參數(shù)逐漸恢復(fù)至正常水平［3］，但通過上述機制影響的血小板數(shù)減少不算太大。文獻(xiàn)報道有32.4%的COPD 患者存在不同程度的血小板減少，并提出其原因有:檢測方面的因素;病情衍變過程方面的因素，包括感染因素、并發(fā)癥、藥物方面的因素［4］。并發(fā)癥方面包括患者機體內(nèi)感染病原體釋放的毒素、炎性反應(yīng)、缺氧、酸中毒等導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷及血小板損傷，誘發(fā)血小板聚集及釋放反應(yīng)，通過多種途徑激活凝血系統(tǒng);而藥物方面又包括地高辛、呋塞米、噻嗪類利尿劑、西米替丁等引起的血小板減少。本文所收集的病例，血小板急劇下降，凝血酶原時間及D-二聚體無明顯異常，不考慮DIC 可能，已行強力、廣譜抗炎治療，排除感染因素引起可能，缺氧、酸中毒也已糾正，而通過利尿治療，水腫消退明顯者，血小板能迅速回升，病情好轉(zhuǎn)，而不能消退者則難以回升，考慮其與水腫有關(guān)。嚴(yán)重右心衰引起的全身水腫，有骨髓水腫可能，引起骨髓造血微環(huán)境受損，血小板生成明顯減少，導(dǎo)致生存期短的血小板的數(shù)量急劇減少首先表現(xiàn)出來。而這一情況如果得不到糾正，患者可死于血小板減少并發(fā)癥或其他并發(fā)癥。有研究認(rèn)為肝炎肝硬化引起血小板急劇下降的原因考慮合并存在免疫性血小板減少癥［5］，與水腫無關(guān)，腎性水腫引起血小板急劇下降尚無報道。肺心病引起的水腫，比其他原因引起水腫對骨髓造血功能的影響更大，可能右心衰竭引起水腫的機制對骨髓造血微環(huán)境影響更大所致。當(dāng)然本研究未測定血小板生成素(TPO)水平，未能了解TPO 有否變化及所起的作用，未能作骨髓檢查，明確骨髓的造血改變情況。但本研究提示，肺心病并嚴(yán)重水腫，可引起血小板急劇減少，利尿等對水腫的迅速有效治療，是糾正血小板減少的有效措施，同時也是對嚴(yán)重肺心病有效治療的重要措施之一，但利尿治療要注意保持機體的有效循環(huán)及電解質(zhì)情況。盡早積極行改善右心功能的治療，可避免重度血小板減少的發(fā)生。

［1］ 陳妹紅，張彥平，王立芹，等. 慢性阻塞性肺疾病伴有血小板減少患者的危險因素分析［J］.臨床薈萃，2008，23(15):1105-1106.

［2］ 陸再英，鐘南山，謝毅，等. 內(nèi)科學(xué)［M］.7 版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2008:91-97.

［3］ 羅春華，李國靜，薛桂情，等. 肺心病患者血小板參數(shù)與血氣檢測結(jié)果相關(guān)性分析［J］. 重慶醫(yī)學(xué)，2010，39(17):2372-2373.

［4］ 付義. 慢性肺心病患者血小板減少的原因分析［J］.中國實用醫(yī)藥，2008，3(1):74-75.

［5］ 王征，張世斌. 肝炎肝硬化患者血小板急劇下降病因分析［J］. 胃腸病學(xué)和肝病學(xué)雜志，2011，20(8):725-726.