區(qū)建坤

【摘要】 目的 探討小兒顱內(nèi)感染合并心臟損害臨床特征，提高臨床診斷水平。方法 收集我院2009年1月——2013年2月治療的100例小兒顱內(nèi)感染合并心臟損害的患兒，根據(jù)臨床分型分為急性期和恢復(fù)期，所有患者均檢測α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH），肌酸激酶同工酶（CK—MB），肌酸激酶（CK），乳酸脫氫酶（LDH），清谷草轉(zhuǎn)氨酶（ALT），心肌酶。結(jié)果 急性期患兒α-HBDH、CK—MB、CK、LDH、ALT明顯高于恢復(fù)期，兩期比較有顯著性差異（P<0.05）。重度意識障礙患兒α-HBDH、CK—MB、CK、LDH、ALT明顯高于輕度意識障礙患兒，二者比較有顯著性差異（P<0.05）。結(jié)論 α-HBDH、CK—MB、CK、LDH、ALT有助于指導(dǎo)小兒顱內(nèi)感染合并心臟損害的治療。

【關(guān)鍵詞】 顱內(nèi)感染；心臟損害；心肌酶譜；臨床研究

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.06.078 文章編號：1004-7484（2013）-06-2935-01

小兒顱內(nèi)感染臨床比較多見，病情危急，嚴重影響了患兒的生命安全，小兒顱內(nèi)感染合并心臟損害更加重了患兒的癥狀[1]，給治療帶來了較大的風(fēng)險，為探討小兒顱內(nèi)感染合并心臟損害臨床特征，提高臨床診斷水平，本文收集我院2009年1月——2013年2月治療的100例小兒顱內(nèi)感染合并心臟損害的患兒進行回顧性分析，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集我院2009年1月——2013年2月治療的100例小兒顱內(nèi)感染合并心臟損害的患兒，主要表現(xiàn)為發(fā)熱、頭痛、嘔吐、意識障礙，律失常和心肌復(fù)極的異常。100例中男性65例，女性35例，年齡6個月-12歲，平均年齡5.2歲。輕度意識障礙66例，重度意識障礙34例，臨床診斷：支原體并顱內(nèi)感染4例，結(jié)核性腦炎7例，化膿性腦炎25例，病毒性腦炎64例。

1.2 方法 全部病例分別于病程急性期和恢復(fù)期采集晨起空腹血標本2mL，以全自動生化分析儀檢測α-羥丁酸脫氫酶（α-HBDH），肌酸激酶同工酶（CK—MB），肌酸激酶（CK），乳酸脫氫酶（LDH），清谷草轉(zhuǎn)氨酶（ALT），心肌酶。

2 結(jié) 果

2.1 急性期和恢復(fù)期患兒α-HBDH、CK—MB、CK、LDH、ALT指標比較 急性期患兒α-HBDH、CK—MB、CK、LDH、ALT明顯高于恢復(fù)期，兩期比較有顯著性差異（P<0.05），見表1。

2.2 輕度意識障礙和重度意識障礙患兒α-HBDH、CK-MB、CK、LDH、ALT指標比較 重度意識障礙患兒α-HBDH、CK-MB、CK、LDH、ALT明顯高于輕度意識障礙患兒，二者比較有顯著性差異（P<0.05），見表2。

3 討 論

顱內(nèi)感染是兒科常見的危重癥，常因病情嚴重合并多臟器損害從而加重其難治性，增加其危險性。顱內(nèi)感染導(dǎo)致心臟損害的主要原因如下：①致病的病原微生物直接所致。②抗原抗體復(fù)合物的形成直接或間接作用于心肌細胞，造成心肌損害[2]；③ 各種顱內(nèi)感染時，導(dǎo)致顱內(nèi)壓升高，從而導(dǎo)致心臟損害；④顱內(nèi)壓升高使機體處于應(yīng)激狀態(tài)，引起交感神經(jīng)興奮；⑤顱內(nèi)感染時線粒體氧化磷酸化加強，氧和多種營養(yǎng)物質(zhì)消耗增加，導(dǎo)致心肌在相對缺氧狀態(tài)心肌糖原耗竭及電解質(zhì)和營養(yǎng)物質(zhì)耗竭，使心肌發(fā)生病理變化[3]；⑥心肌細胞缺血缺氧，損傷變性，甚至壞死，導(dǎo)致心肌酶活性升高；⑦ 顱內(nèi)感染時，由于腦組織水腫缺氧及心肌高代謝耗氧增加，導(dǎo)致應(yīng)急狀態(tài)下組織細胞產(chǎn)生腫瘤壞死因子[4]。

當病情恢復(fù)好轉(zhuǎn)時，心肌酶也逐漸恢復(fù)，但恢復(fù)較慢。提示心肌酶可作為顱內(nèi)感染程度和預(yù)測病情的參考指標。對顱內(nèi)感染患兒常規(guī)行心電圖及心肌酶譜的檢查確有必要性，對危重患兒給予心電監(jiān)護實施動態(tài)觀察連續(xù)的心肌酶譜檢測是一項有意義的臨床監(jiān)測手段。

參考文獻

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