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      老年慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸治療探討

      2013-04-29 07:26:54張麗英
      中國保健營養(yǎng)·下旬刊 2013年6期
      關(guān)鍵詞:慢性阻塞性肺氣腫自發(fā)性氣胸噻托溴銨

      張麗英

      【摘要】 目的 觀察噻托溴銨治療老年慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸臨床療效與安全性。方法 選取2012年3月到2013年3月入院的78例老年慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸患者隨機(jī)分為治療組39例和對照組39例,治療組在對照組常規(guī)治療的基礎(chǔ)上吸入噻托溴銨。治療起始及結(jié)束分別觀察兩組肺功能指標(biāo)、慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸評估測試(CAT)評分、6分鐘步行距離、住院時間及藥物不良反應(yīng)。結(jié)果 兩組均顯示出一定的臨床效果,治療組治療后肺功能指標(biāo)、CAT評分、血?dú)夥治觥?分鐘步行距離均優(yōu)于對照組,差異均具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組住院時間短于對照組(P<0.05),且治療組無嚴(yán)重不良反應(yīng)。結(jié)論 慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸患者在常規(guī)治療同時吸入噻托溴銨,療效顯著且臨床安全性較高。

      【關(guān)鍵詞】 噻托溴銨;慢性阻塞性肺氣腫;自發(fā)性氣胸

      慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一種具有氣流受限特征的可以預(yù)防和治療的疾病,氣流受限不完全可逆、呈進(jìn)行性發(fā)展,與肺部對香煙煙霧等有害氣體或有害顆粒的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)。慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸由于其患病人數(shù)多,死亡率高,社會經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重,已成為一個重要的公共衛(wèi)生問題[1]。本研究選取2011年3月到2012年11月入院的78例COPD患者,進(jìn)行臨床治療,現(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 選取2012年3月到2013年3月入院的78例慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸患者,其中男42例,女36例;年齡最小為50歲,最大為75歲,平均年齡為(63.6±4.3)歲。隨機(jī)分為治療組39例和對照組39例,兩組在性別、年齡上無顯著差異,具有可比性。

      1.2 治療方法 對照組39例采用常規(guī)治療方法:給予吸氧、抗感染和沙丁胺醇?xì)忪F劑進(jìn)行常規(guī)治療。治療組在對照組基礎(chǔ)上吸入噻托溴銨,每日1次給予18μg噻托溴銨(商品名:思力華,德國勃林格殷格翰產(chǎn)品,批號20050201),經(jīng)干粉器吸入。兩組均治療12周后觀察療效。

      1.3 觀察指標(biāo) 觀察兩組肺功能、6 分鐘步行距離(6MWT)檢測,分別測定兩組患者入院治療開始前及出院治療結(jié)束后肺功能檢測,觀察兩組患者治療前后肺功能改變情況,包括一秒鐘用力呼氣量(FEV1)和 FEV1/用力肺活量(FVC)。

      2 結(jié) 果

      2.1 兩組患者治療前和治療2個月后肺功能測定結(jié)果 治療組和對癥治療后肺功能測定指標(biāo)分別與治療前比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療組治療后肺功能指標(biāo)顯著改善,優(yōu)于對照組治療后,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

      2.2 住院天數(shù)及藥物不良反應(yīng) 治療組平均住院天數(shù)為(7.5±2.4)d,對照組為(10.2±2.8)d,治療組較對照組住院時間短,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。兩組入選者均未出現(xiàn)藥物嚴(yán)重不良反應(yīng),治療組僅有1例略感口干;兩組患者均無1例退出試驗(yàn)。

      3 討 論

      慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸的發(fā)病機(jī)制尚未完全明了。目前普遍認(rèn)為慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸以氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管的慢性炎癥為特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬細(xì)胞、T淋巴細(xì)胞(尤其是CD)和中性粒細(xì)胞增加,部分患者有嗜酸性粒細(xì)胞增多[2]。激活的炎癥細(xì)胞釋放多種介質(zhì),包括白三烯B4(LTB4)、白細(xì)胞介素8(IL-8)、腫瘤壞死因子α(TNF—α)和其他介質(zhì)。這些介質(zhì)能破壞肺的結(jié)構(gòu)和(或)促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。除炎癥外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化與抗氧化失衡以及自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸發(fā)病中起重要作用[3]。慢性阻塞性肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸特征性的病理學(xué)改變存在于中央氣道、外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺的血管系統(tǒng)。在中央氣道(氣管、支氣管以及內(nèi)徑>2mm的細(xì)支氣管),炎癥細(xì)胞浸潤表層上皮,黏液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。

      本組資料顯示,治療組和對癥治療后肺功能測定指標(biāo)分別與治療前比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);治療組治療后肺功能指標(biāo)顯著改善,優(yōu)于對照組治療后,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組住院時間短于對照組(P<0.05),且治療組無嚴(yán)重不良反應(yīng)。因此,COPD患者在常規(guī)治療同時吸入噻托溴銨,療效顯著且臨床安全性較高。

      參考文獻(xiàn)

      [1] 孫嫻雯,李慶云,顧淑一,等.糖皮質(zhì)激素治療慢性阻塞性肺疾病的現(xiàn)狀與展望[J].中華結(jié)核和呼吸雜志,2009,32(4):292-294.

      [2] Han MK,Martinez FJ.Pharmacotherapeutic approaches to preventing acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease[J].Proc Am Thorac Soc,2011,8(4):356-362.

      [3] 鐘南山.慢性阻塞性肺疾病在中國[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2011,31(5):321-322.

      [4] ODonnell DE,F(xiàn)lüge T,Gerken F,et al.Effects of tiotropium onlung hyperinflation dyspnoea and exercise tolerance in COPD[J].Eur Respir J,2004,23(6):832-840.

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