蔣 瑾 綜述，鄧紹平，吳北燕，鐘 智 審校

(四川省醫(yī)學科學院·四川省人民醫(yī)院放射科，四川 成都 610072)

心肌橋是指橋樣跨越冠狀動脈的心肌(myocardial bridge MB)，而肌橋下的小段冠狀動脈叫壁冠狀動脈或壁血管(mural coronary artery，MCA)。過去僅尸檢的發(fā)現(xiàn)(發(fā)現(xiàn)率5.4% ～85.7%)，臨床幾乎不能診斷且多以誤診為主。近幾年由于DSA血管機數(shù)字化發(fā)展使現(xiàn)在冠狀動脈造影檢出率可達17%［1］，特別是 CT技術(shù)高速發(fā)展如目前廣泛應(yīng)用雙源CT與多層螺旋CT如128層、320層CT機對肌橋檢出率有大幅提高，甚至對肌橋在對收縮期、舒張期肌橋變化顯示趨于直觀，對臨床診斷心肌橋－壁血管有明顯幫助。肌橋患者一般沒有明顯癥狀和體征，僅有少部分有如心絞痛、類似冠心病樣改變，嚴重時可以發(fā)生心肌梗死、心律失常、心肌頓抑甚至猝死等。

1 心肌橋－壁血管的影像學診斷

無創(chuàng)性CT冠狀動脈成像技術(shù)是目前CT技術(shù)發(fā)展的一個最重要方向，多層螺旋CT技術(shù)［2］通過近十幾年的快速發(fā)展經(jīng)歷了 4、8、16、32、40、64、128到320層螺旋CT的高速推進，使CT機的掃描速度由過去 1 s到 0.5 s、0.5 s到 0.42 s、0.42 s到 0.37 s、0.37 s到0.31 s。多層螺旋如64層、128層和320層均能做血管與心臟掃描，由于一個X射線球管多層螺旋CT受時間分辨率影響對冠狀動脈病變?nèi)缂颍谘茱@示優(yōu)勢仍顯不足，有研究［3］顯示肌橋－壁血管僅有75.8%左右。2005年10月推出嶄新理念雙源CT及兩套X射線球管與兩套探測器(128層)，大大提高了CT掃描時間分辨率(雙源CT時間分辨率82.5 ms)，實現(xiàn)心臟掃描單扇區(qū)采集，幾乎可以忽略心率對CT圖像的影響。實現(xiàn)臨床醫(yī)師夢寐以求無創(chuàng)性冠狀動脈檢查常態(tài)化需求。雙源CT是真正意義上的心臟CT、其血管成像與冠狀動脈血管造影最大差異是可以直觀、準確的顯示冠狀動脈與心肌解剖關(guān)系、肌橋與肌橋近遠段血管有無斑塊存在。雙源CT除對冠狀動脈各分支影像有良好顯示外，也能直觀顯示冠狀動脈心肌橋－壁血管［4，5］。由于它應(yīng)用先進的后處理技術(shù)，實現(xiàn)了對觀察心肌橋－壁血管多角度顯示，甚至可以測量壁血管位于心肌內(nèi)深度與長度［6］。還有它各向同性圖像能較佳顯示肌橋-壁血管在收縮期與舒張期表現(xiàn)，能夠準確評價肌橋包饒壁冠狀動脈程度、測量壁血管及其近遠段血管收縮與舒張期管徑值。由于雙源CT出現(xiàn)或許會動搖冠狀動脈診斷心肌橋－壁血管金標準地位。

在沒有雙源CT與多層螺旋CT前，臨床診斷“心肌橋－壁血管”主要是靠冠狀動脈造影(檢出率0.5% ～4.5%)。冠狀動脈造影最常選擇［7］的投照體位有蜘蛛位(左前斜45°+足位30°)、肝位(右前斜30°+足位 30°)、右肩位(右前斜 30°+頭位 30°)、左肩位(左前斜45°+頭位30°);“心肌橋－壁血管”顯示率僅有不足4%左右;近幾年由于DSA血管機數(shù)字化發(fā)展使現(xiàn)在冠狀動脈造影檢出率17%左右。典型征象為收縮期發(fā)生一過性狹窄，其狹窄表現(xiàn)可以為線樣、串珠樣或類似閉塞樣改變;在舒張期病變段血管完全或部分恢復正常、此“心肌橋－壁血管”表現(xiàn)又如同“擠奶樣表現(xiàn)”或“吮吸樣改變”。另外血管內(nèi)超聲可以顯示心肌橋－壁血管病變段血管局部收縮期血管受壓改變，舒張期病變段血管受壓后有恢復改變［8］。冠狀動脈造影與血管內(nèi)超聲均為有創(chuàng)檢查，對心肌橋—壁血管診斷現(xiàn)不是首選。

2 心肌橋－壁血管臨床意義與表現(xiàn)

相當一部分單純的心肌橋－壁血管患者在30歲前或終身不會發(fā)生明顯的臨床癥狀和表現(xiàn)，有研究［9］顯示61例有明顯心肌橋－壁血管改變患者中28例在收縮期病變段血管發(fā)生狹窄均在50%～70%，連續(xù)隨訪觀察11年，沒有一例出現(xiàn)心肌梗死或與心臟疾病有關(guān)的死亡。然而對另一部分心肌橋－壁血管患者來說，由于收縮期冠狀動脈部分或分支局部嚴重狹窄，當處于應(yīng)急狀態(tài)時如過勞、劇烈運動使心臟負荷增加、心率加快、舒張期縮短、心臟灌注時間縮短;再加上心肌收縮增強，明顯加重了心肌橋－壁血管的壓迫，甚至可以發(fā)生類似閉塞樣改變，最終導致缺血性心臟事件發(fā)生如冠脈痙攣、急性冠狀動脈綜合征、嚴重心律失常、心肌頓抑，甚至猝死。有研究［10］對原因不明的心源性猝死病例尸檢中發(fā)現(xiàn)心肌橋是唯一可以解釋的死因，推測劇烈運動使心肌橋誘發(fā)一過性心肌缺血與致命性心律失常有明顯關(guān)聯(lián)。有研究［11］顯示肥厚性心肌病合并“心肌橋－壁血管”的兒童5年生存率僅有67%左右，反之在成年人中無論是否合伴心肌橋－壁血管其遠期生存率無明顯影響。常見心肌橋－壁血管患者臨床癥狀有出現(xiàn)不同程度胸悶、胸痛與心前區(qū)域不適等癥狀，個別可以有頭痛、惡心，甚至出現(xiàn)非典型心絞痛或心絞痛改變;有一部分心肌橋－壁血管患者在合并心絞痛時往往服用硝酸甘油效果不佳，甚至應(yīng)用后還會有加重改變;心肌橋－壁血管病例通常在做心電圖檢查時可以正常;也可以出現(xiàn)V3～V6導聯(lián)T波倒置與 ST－T段下移、1～2度房室傳導阻滯等上述表現(xiàn)多出現(xiàn)在勞累、運動、情緒激動中或后［12］，研究顯示可能前降支心肌橋－壁血管影響左心室前側(cè)壁、心尖區(qū)血流有關(guān)，但心電圖特異性差［13］。此外，心肌橋－壁血管合并心肌病、冠心病、心臟瓣膜病變等其它器質(zhì)性心臟病時臨床癥狀與表現(xiàn)更為復雜。

3 心肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}、壁冠狀動脈近遠段血管和左心室的影響

心肌橋?qū)Ρ诠跔顒用}有天然保護作用，無心肌橋保護的心外膜下冠狀動脈發(fā)生粥樣硬化的概率顯著高于壁冠狀動脈。心肌組織學、血管內(nèi)超聲提示肌橋下壁血管內(nèi)膜極少發(fā)生粥樣硬化;肌橋?qū)Ρ谘艿谋Ｗo作用機制與壁血管張力極低有關(guān);肌橋收縮時可以形成強大的組織壓、幾乎接近甚至超過血管內(nèi)壓，可以大大減少血管壁張力，有研究［14］顯示冠狀動脈陷入心肌深度越深，壁血管張力降低越顯著，甚至可以減少63% ～80%，壁血管張力減少程度與血管陷入心肌深度成正比［15］。壁血管張力下降極大保護壁血脈內(nèi)膜免遭血管壁張力損害，大大減少動脈粥樣硬化發(fā)生。壁血管收縮期受壓，長時間周而復始必然引起狹窄段血管局部形成高剪切力改變，使血管超微結(jié)構(gòu)如內(nèi)皮細胞形態(tài)發(fā)生變化。

心肌橋近段冠狀動脈易于發(fā)生粥樣硬化。心肌橋－壁血管近段血管由于壓力增高、血流速度緩慢甚至發(fā)生“渦流”改變，造成血流對血管壁形成的側(cè)壓力發(fā)生重新分布，易于使血管壁增厚，形成動脈粥樣硬化［16］。血管內(nèi)超聲測壓顯示近段血管內(nèi)壓接近甚至超過主動脈內(nèi)壓，這是近段血管易于形成粥樣硬化或狹窄的一個重要原因，有研究［17］顯示發(fā)生率可達86%左右。多普勒血流測定發(fā)現(xiàn)壁冠狀動脈處血流形成舒張中晚期平臺，到收縮期時血流速度再次迅速下降，甚至發(fā)生肌橋近段血管內(nèi)血流呈現(xiàn)逆流樣改變，特別是心率加快時出現(xiàn)逆向血流量明顯較心率正常時增多。多普勒檢查顯示［18］心肌橋－壁血管近段血管內(nèi)血流儲備明顯高于其遠段血管，收縮期肌橋擠壓壁血管使其變纖細，而肌橋近、遠段血管相對較粗，此時肌橋兩端血管腔內(nèi)有較大剪切力存在，生物力學發(fā)現(xiàn)冠狀動脈粗細交界部位、血管分叉處與分支血管區(qū)域曲度大，血流流經(jīng)此區(qū)域剪切力較大，假如血管內(nèi)膜保護與血流剪切力損傷動態(tài)平衡失衡，此時血流剪切力可以直接損傷血管內(nèi)膜。血管內(nèi)膜損傷是發(fā)生動脈粥樣硬化的先決條件。有研究［19］顯示近、遠段血管發(fā)生粥樣硬化存在統(tǒng)計學差異，分析390例肌橋近段血管發(fā)生粥樣硬化為45.3%，遠段血管發(fā)生血管粥樣硬化為2.3%。;同時，由于心肌橋－壁血管的存在使遠段血管長期處于低壓狀態(tài)，這也是“心肌橋－壁血管”遠段血管很少發(fā)生粥樣硬化的一個重要原因。

心肌橋?qū)π募∪毖c心肌間質(zhì)纖維化發(fā)生存在獨立危險因素。心肌病理學［20］顯示，幾乎所有的心肌橋患者肌橋局部區(qū)域心肌間質(zhì)有纖維化改變。研究顯示［20］肌橋下壁冠狀動脈動態(tài)變化對心臟左室射血分數(shù)EF值有影響;壁血管(MCA)在心動周期中收縮期的縮窄率、肌橋(MB)的厚度與肌橋指數(shù)(MB指數(shù)=MCA長度×MB厚度)等對EF值均有影響，這三個指標中壁血管在收縮期縮窄程度影響最大為正向影響;當壁血管縮窄率越大即動脈受壓越明顯，越容易導致心肌局部缺血。有研究［21］顯示壁血管縮窄率＜50%對左心室EF影響不明顯，壁血管縮窄率＞50%左心室EF值顯示低于正常值。還有壁血管在心動周期中受肌橋收縮期擠壓引起狹窄，這類擠壓性狹窄可以持續(xù)到舒張早期。有超聲多普勒檢查發(fā)現(xiàn)［22］舒張早期壁血管血流持續(xù)減弱，隨后血流突然加速改變;假如心動過速(心率快如90次或120次每分鐘)舒張期縮短情況下，心肌橋極易引起心肌缺血發(fā)生。有研究［23］顯示肌橋近段和遠段血管活性物質(zhì)如內(nèi)皮素(ET-1)、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)、內(nèi)源性NO合成酶(eNOS)比壁血管明顯減少，此變化對血管張力變化有明顯影響。藥理學研究顯示壁冠狀動脈內(nèi)膜分泌的血管舒張素明顯減少，使內(nèi)膜舒張功能受到限制。壁血管由于受肌橋擠壓與本身血管活性物質(zhì)不足使得舒張期壁血管復張能力受限，假如再遇心動過速、發(fā)生壁血管狹窄或幾乎接近閉塞狀態(tài)，肌橋遠段血管必然處于缺血及發(fā)生心肌缺血改變，影響左室射血分數(shù)不可避免。

4 “心肌橋－壁血管”發(fā)病機制與基本特征

最早在1737年尸檢時發(fā)現(xiàn)心肌橋。提出心肌橋－壁血管概念是在1922年;而用影像學檢查方法顯示心肌橋－壁血管是在1950年;而以論文方式報道心肌橋－壁血管影像表現(xiàn)如“收縮期狹窄”是在1962年;通常男性多見，其中黃種人、黑人心肌橋－壁血管發(fā)生率明顯高于白人。心肌橋－壁血管形成機制有認為分兩類及先天性與后天性因素。先天性心肌橋形成機制多傾向于細胞遷移不全學說、及胚胎時發(fā)生血管位置變異導致冠狀動脈解剖變異形成。有研究［24］發(fā)現(xiàn)壁血管內(nèi)的平滑肌細胞中肌凝蛋白內(nèi)SM、SM2、Smemb重鏈結(jié)構(gòu)和功能與大動脈明顯不同，這說明壁血管并非是由主動脈發(fā)出后鉆入心肌;胚胎學研究［25］表明大動脈平滑肌來源于神經(jīng)鞘、而冠狀動脈外膜、中層與心包共同來源于中胚層，假如中胚層細胞遷移不全、冠狀動脈上就會有心肌附著及形成心肌橋。后天性心肌橋形成機制中與心臟移植、肥厚型心肌病有關(guān)。一般心肌橋－壁血管發(fā)生在前降支中段、遠段區(qū)域，回旋支中段、對角支、間隔支，右側(cè)冠狀動脈遠段與后降支相對發(fā)生較少。有研究［26～28］顯示1002例“心肌橋－壁血管”中有973例心肌橋發(fā)生在前降支，其中發(fā)生前降支中段就占81%左右、遠段約16%左右。心肌橋－壁血管長度一般為5～45 mm左右、心肌橋下壁血管位于心肌深度最深可以5～12 mm左右。心肌橋－壁血管可以單個、也可以多個，有尸檢發(fā)現(xiàn)50例肌橋有35例單獨出現(xiàn)在前降支中段區(qū)域、有10例為2處肌橋，另外5例為3處肌橋且均位于前降支［29，30］。根據(jù)壁冠狀動脈陷入心肌深度有三種分型即表淺型、縱深型、環(huán)繞型［31，32］。按收縮期壁冠狀動脈狹窄程度分為3級，狹窄≤50%為1級、50%～70%為2級、≥75%為3級。

5 “心肌橋－壁血管”的治療與處理

心肌橋的治療存在多種方案最要是β受體阻滯劑或(和)鈣離子拮抗劑應(yīng)用。由于心肌橋－壁血管存在程度與范圍差異，處理方法不同。一般的心肌橋－壁血管不需要治療，僅以勞逸結(jié)合、休息即可。無癥狀肌橋患者主張服用β受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑，最主要目的是減輕或延緩心肌纖維化、也是防止纖維化后引起心室重構(gòu)。有研究［1］對347例中235例用β受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑治療并隨訪1～36月，發(fā)現(xiàn)因心肌橋誘發(fā)胸痛、胸悶癥狀顯著減輕，79例患者明顯減輕，另外加重33例經(jīng)多次調(diào)整β受體阻滯劑或鈣離子拮抗劑用量后癥狀緩解。對于有癥狀心肌橋患者主張首先服用β受體阻滯劑或(和)鈣離子拮抗劑治療，假如癥狀緩解不佳，可以試用冠狀動脈支架植入術(shù)［33］。研究顯示肌橋部位支架的再狹窄率較高［34］。假如仍然不能緩解只有做冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)或肌橋松解術(shù)。松解術(shù)最大困難是肌橋厚度大、肌橋與壁冠狀動脈不易分離時，誘發(fā)心室穿孔危險。目前較為常用的是CABG。總之，隨著對心肌橋－壁冠狀動脈發(fā)病機制深入了解，特別影像學如雙源CT的應(yīng)用、對正確診斷帶來創(chuàng)新幫助，更重要的是對臨床治療意義明顯。

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