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      溶栓時(shí)機(jī)對(duì)急性心肌梗死溶栓效果的影響

      2013-09-03 09:29:22馮汀蘭趙宇芳
      關(guān)鍵詞:通率心血管病溶栓

      馮汀蘭,趙宇芳

      急性心肌梗死(AMI)是指由于冠狀動(dòng)脈急性狹窄或閉塞,導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈供血急劇減少或中斷,引起相應(yīng)心肌發(fā)生嚴(yán)重的缺血性壞死。其發(fā)病機(jī)制是相關(guān)冠狀動(dòng)脈在動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上,不穩(wěn)定粥樣斑塊破裂、出血、管腔內(nèi)血栓形成,或出現(xiàn)冠狀動(dòng)脈持續(xù)性痙攣,使得管腔發(fā)生長(zhǎng)時(shí)間閉塞,相應(yīng)部位心肌出現(xiàn)持續(xù)性的嚴(yán)重缺血,最終導(dǎo)致心肌缺血壞死。且冠狀動(dòng)脈閉塞時(shí)間越長(zhǎng),不可逆的心肌損傷越廣泛。所以盡早使閉塞的冠狀動(dòng)脈再灌注,恢復(fù)其血液供應(yīng)是搶救瀕死心肌、降低病死率的關(guān)鍵。本研究對(duì)2008年1月—2011年12月首診于我科并符合溶栓適應(yīng)證的急性心肌梗死病人66例進(jìn)行了溶栓治療,觀察出現(xiàn)癥狀至溶栓開始時(shí)間與溶栓效果之間的關(guān)系。

      1 資料與方法

      1.1 臨床資料 66例病人均為首診于我科的急性心肌梗死病人,以持續(xù)性胸痛為首發(fā)癥狀,診斷符合2001年中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病分會(huì)制定的《急性心肌梗死診斷和治療指南》[1]標(biāo)準(zhǔn)。溶栓治療適應(yīng)證為[1]:具備兩個(gè)或兩個(gè)以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(胸導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV,肢導(dǎo)聯(lián)≥0.1mV),起病時(shí)間<12h,年齡<75歲。無(wú)溶栓及抗凝治療禁忌證。66例中男36例,女30例;年齡38歲~73歲(55歲±18歲);梗死部位:前間壁12例,前間壁+高側(cè)壁4例,前壁15例,廣泛前壁10例,下壁16例,下壁+正后壁4例,前壁+下壁5例;出現(xiàn)癥狀至開始溶栓時(shí)間<60min 11例,60min至2h27例,2h~6h20例,6h~12h8例。

      1.2 治療方法

      1.2.1 一般治療 一經(jīng)診斷立即給予臥床、吸氧、開放靜脈通道、鎮(zhèn)靜、心電監(jiān)護(hù),口服阿司匹林300mg,每日1次,氯吡格雷150mg,每日1次,美托洛爾25mg(心率<60次/min次禁用),每日2次,辛伐他汀40mg,每日2次,靜脈輸注硝酸甘油、1.6-2磷酸果糖等治療。

      1.2.2 溶栓治療 采取90min給藥法。溶栓前先給予肝素5 000U3min~5min靜脈注射;阿替普酶(愛(ài)通立)15mg、50 mg、35mg分別于3min、30min、60min連續(xù)靜脈注射;繼之肝素1 000U/h持續(xù)靜脈注射36h,期間每2h化驗(yàn)活化部分凝血酶時(shí)間(APTT),使其保持在用藥前的1.5~2倍。

      1.3 觀察指標(biāo) 分別于就診時(shí),溶栓前,溶栓開始15min、30 min、45min、60min、90min、2h、3h記錄心電圖,出現(xiàn)灌注心律失常立即記錄心電圖;分別于就診時(shí),溶栓前,溶栓開始15min、30min、45min、60min、90min、2h、3h記錄胸痛及出汗癥狀好轉(zhuǎn)情況;于溶栓前,溶栓開始2h、4h、6h、12h、14h抽血化驗(yàn)心肌酶系列、肌鈣蛋白。部分病人后期行冠脈造影。

      1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 有效:冠脈造影顯示再通或采用溶栓成功再通的間接指標(biāo)[2]:以下四項(xiàng)中具備兩項(xiàng)者。①輸入溶栓劑后2h內(nèi)與梗死相關(guān)導(dǎo)聯(lián)抬高的ST段回降≥50%或基本恢復(fù)至等電位線;②胸痛癥狀自輸入溶栓劑后2h內(nèi)消失或基本消失;③輸入溶栓劑后2h內(nèi)出現(xiàn)再灌注心律失常;④肌酸激酶(CK)或肌酸激酶同工酶(CK-MB)酶峰提前至發(fā)病14h內(nèi)。但②、③兩項(xiàng)組合不能判定為再通。無(wú)效:未達(dá)到溶栓成功標(biāo)準(zhǔn)或病人死亡。

      1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS13.0軟件行χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

      2 結(jié) 果

      2.1 溶栓效果(見(jiàn)表1)60min內(nèi)與60min至2h溶栓效果比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2h內(nèi)溶栓與2h后溶栓效果比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);2h~6h溶栓與6h后溶栓效果比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。出現(xiàn)癥狀后溶栓治療開始時(shí)間越早,溶栓效果越好,6h后溶栓療效明顯降低。

      表1 不同時(shí)間段急性心肌梗死病人溶栓效果

      2.2 不良反應(yīng) 輕度牙齦出血5例,不良反應(yīng)發(fā)生率為8.9%,未發(fā)生顱內(nèi)出血、消化道大出血等不良反應(yīng)。

      3 討 論

      急性心肌梗死是急診科常見(jiàn)危急重癥,也是急診病人最常見(jiàn)的死亡原因之一。急性心肌梗死心肌細(xì)胞的壞死程度和數(shù)量與心肌缺血時(shí)間呈正相關(guān)。有研究表明,冠狀動(dòng)脈完全閉塞20 min開始出現(xiàn)最早的心肌細(xì)胞壞死,冠脈完全阻塞閉塞6h即可引起穿壁性壞死,6h~24h內(nèi)殘存的少量心肌發(fā)生壞死[3]。

      急性心肌梗死急性期治療最有效的方法是盡早恢復(fù)閉塞冠狀動(dòng)脈血流,從而最大限度地挽救瀕死心肌,縮小梗死面積,保護(hù)心功能,降低死亡率,改善近期和遠(yuǎn)期預(yù)后。治療方法首選急診經(jīng)皮冠脈介入術(shù)(PCI)開通罪犯血管,但目前急診PCI技術(shù)尚未普及,《急性心肌梗死治療指南》建議90min內(nèi)不能行PCI,開通閉塞血管則應(yīng)積極使用溶栓治療,所以急診溶栓是急診再灌注治療應(yīng)用最廣泛的治療方法。

      溶栓治療有明顯的時(shí)間窗,溶栓療效與治療時(shí)機(jī)密切相關(guān)。有人提出急性心肌梗死癥狀發(fā)生1h內(nèi)溶栓可顯著減少病死率,因此AMI第1h稱為溶栓的黃金時(shí)間。6h內(nèi)進(jìn)行溶栓均有可能實(shí)現(xiàn)再灌注。超過(guò)6h溶栓與未溶栓組比較,梗死面積無(wú)明顯差異。每延遲溶栓30min梗死面積擴(kuò)大1.16%。所以說(shuō)“時(shí)間就是心肌,時(shí)間就是生命”[4]。我院對(duì)66例急性心肌梗死溶栓效果進(jìn)行了回顧性總結(jié),統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示,出現(xiàn)胸痛、大汗等急性心肌梗死癥狀至溶栓治療開始時(shí)間對(duì)溶栓效果有明顯影響,60min內(nèi)溶栓,再通率為90.9%;60min至2h內(nèi)溶栓,再通率為81.5%;2h~6h內(nèi)溶栓,再通率為55.0%;6h~12h內(nèi)溶栓,再通率僅為12.5%。由此可以看出癥狀出現(xiàn)后越早進(jìn)行溶栓治療,獲得成功再灌注的機(jī)會(huì)越大。然而由于目前國(guó)內(nèi)急救服務(wù)體系尚不健全,院前溶栓難以廣泛開展;再者病人對(duì)急性心肌梗死認(rèn)識(shí)不足,就診不及時(shí),造成多數(shù)病人不能在1h內(nèi)接受溶栓治療。而急診溶栓已成為急性心肌梗死溶栓治療的最前沿,如何盡早開始溶栓治療是急診醫(yī)師義不容辭的責(zé)任。面對(duì)急性心肌梗死病人,要提高溶栓意識(shí),快速做出診斷,開通綠色通道,縮短發(fā)病至溶栓時(shí)間,提高溶栓成功率。

      [1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì),中華心血管病雜志編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷和治療指南[J].中華心血管病雜志,2001,29(12):710-725.

      [2]中華心血管病雜志編委會(huì).急性心肌梗死溶栓療法參考方案[J].中華心血管病雜志,1996,24(2):328-329.

      [3]Wall TC,Phillips HR,Stack RS,et al.Results of high dose intravenous urokinase for acute myocardial infarction[J].Am J Cardiol,1990,65(3):124-131.

      [4]Neuhaus KL,Tebbe U,Gottwik M,et al.Intravenous recombinant tissue plasminogen activator(rt-PA)and urokinase in acute myocardial infarction[J].J Am Coll Cardiol,1988,12(3):581-587.

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