鄭 杰，李正浩，王慶法

(濰坊市益都中心醫(yī)院，山東青州 262500)

新生兒持續(xù)肺動脈高壓(PPHN)又稱持續(xù)胎兒循環(huán)，指由于多種病因引起的新生兒出生后肺循環(huán)壓力和阻力正常下降障礙，動脈導(dǎo)管和(或)卵圓孔水平的右向左分流持續(xù)存在，從而導(dǎo)致新生兒持續(xù)缺氧和紫紺的病理狀態(tài)，病死率高達(dá)40% ～50%［1］。2010年8月～2012年6月，我們采用硝酸甘油霧化吸入聯(lián)合硫酸鎂靜滴治療PPHN患兒30例，取得滿意效果?，F(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 我院收治的60例PPHN新生兒，男40例，女20例;足月兒42例，過期產(chǎn)兒10例，早產(chǎn)兒8例;患兒平均胎齡38.4周(35+3～43+2周);出生體質(zhì)量平均2962 g(1582～4050 g);患兒入院時平均年齡為15 h(0.3～44.0 h)。患兒均表現(xiàn)為青紫、氣促、呻吟及低氧血癥，其中新生兒窒息28例、胎糞吸入綜合征20例、新生兒肺炎7例、呼吸窘迫綜合征3例、室間隔缺損2例。均符合下列PPHN診斷標(biāo)準(zhǔn):①持續(xù)低氧血癥，PaO2＜50 mm-Hg，頭罩加壓吸氧(氧流量5～8 L/min或持續(xù)氣道正壓(CPAP)吸入100%氧氣15～20 min青紫無改善。②在適當(dāng)通氣下，新生兒早期出現(xiàn)嚴(yán)重青紫、低氧血癥，胸片病變與低氧程度及癥狀和體征不平行，并除外氣胸及青紫型先天性心臟病。③彩色多普勒超聲心動圖檢查:肺動脈收縮壓(PASP)＞35 mm-Hg［2］。將60例患兒隨機(jī)分為治療組和對照組各30例，兩組原發(fā)病、病情嚴(yán)重程度、性別、年齡、肺動脈壓力等方面無顯著差異，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均根據(jù)原發(fā)病給予常規(guī)治療，包括吸氧、抗感染、強(qiáng)心、利尿、對癥及支持治療等;同時予硫酸鎂首劑200 mg/kg于30 min內(nèi)經(jīng)微量泵靜脈注入，后以20～50 mg/(kg·d)維持靜滴。在此基礎(chǔ)上，治療組予空氣壓縮霧化吸入硝酸甘油20 μg/(kg·次)+ 生理鹽水 3 mL，1 次/12 h;對照組予酚妥拉明3～5 μg/(kg·min)靜滴，每天總量為0.1 ～0.3 mg/kg。療程均為5 ～7 d。

1.3 觀察指標(biāo) 治療后觀察兩組臨床癥狀變化，全身青紫、呻吟、氣促及一般狀況明顯改善為臨床治療有效，否則為無效;監(jiān)測治療前后HR、呼吸(R)、BP、PaO2、PaCO2、PASP;記錄治療后不良反應(yīng)發(fā)生情況，如血鈣、鎂、鉀水平變化。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件。計量資料用表示，組間比較采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料以率表示，組間比較采用 χ2檢驗(yàn)。P≤0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床效果 治療組有效26例(86.67%)、無效3例(新生兒窒息1例、胎糞吸入2例)、死亡1例(大型室間隔缺損)，對照組有效9例(30.00%)、無效21例，治療組有效率顯著高于對照組，P＜0.05，(χ2=6.17)。

2.2 兩組治療前后其他指標(biāo)比較 與治療前比較，兩組治療后 PASP、PaO2、PaCO2及治療組 HR、R均顯著改善，其中治療組HR、R及PASP均顯著低于對照組，PaO2顯著高于對照組。詳見表1。

表1 兩組治療前后 HR、R、BP、PASP、PaO2及 PaCO2比較()

表1 兩組治療前后 HR、R、BP、PASP、PaO2及 PaCO2比較()

注:與同組治療前比較，*P＜0.05;與對照組治療后比較，▲P＜0.05

組別 HR(次/min) R(次/min) BP(mmHg) PaO2(mmHg) PaCO2(mmHg) PASP(mmHg)治療組治療前 148 ±19 61 ±10 63 ±4 35.6 ±11.7 62.3 ±6.2 60.7 ±6.8治療后 138±10＊▲ 40± 6＊▲ 60±3 72.6±12.3＊▲ 43.2±3.4* 27.3±3.2＊▲對照組治療前 146 ±20 60 ±12 62 ±5 33.8 ±13.2 63.1 ±4.3 61.2 ±7.4治療后 141 ±16 52 ±10 59 ±6 61.3 ±10.2* 44.3 ±2.8* 42.6 ±4.3*

2.3 不良反應(yīng) 兩組治療結(jié)束后血鈣、鎂、鉀均在正常范圍內(nèi)，無明顯不良反應(yīng)發(fā)生。

3 討論

PPHN是由多種因素引起的臨床綜合征，除了肺血管發(fā)育異常外，多見于宮內(nèi)或出生后的缺氧酸中毒，使肺血管適應(yīng)不良，肺小動脈發(fā)生痙攣，造成出生后肺動脈壓力和阻力持續(xù)增高。本研究中病例的病因?yàn)閷m內(nèi)窘迫、窒息、胎糞吸入、肺炎、心臟發(fā)育畸形等。肺血管適應(yīng)不良也是發(fā)病的主要病理形式。由于肺小動脈數(shù)量及肌層的解剖結(jié)構(gòu)正常，患兒的肺血管阻力增高是可逆的。故在積極治療原發(fā)病同時，早期應(yīng)用血管活性藥物降低肺動脈壓力是PPHN搶救成功的關(guān)鍵［3］。

目前，臨床上應(yīng)用NO吸入治療急性低氧性肺動脈高壓已取得良好療效，但由于NO吸入治療需要?dú)夤懿骞芎徒柚诤粑鼨C(jī)，臨床應(yīng)用受到一定的限制;并且NO的半衰期很短，需要連續(xù)吸入，突然中斷可能會造成反跳性肺動脈高壓［4］。硝酸甘油是NO的供體，在體內(nèi)通過與內(nèi)皮細(xì)胞上的硝酸甘油受體結(jié)合生成亞硝酸鹽，后者與氧氣結(jié)合生成NO而發(fā)揮血管擴(kuò)張作用［5］。本研究顯示，治療組臨床有效率顯著高于對照組;兩組治療前后血壓及血鈣、鎂、鉀均無明顯變化;與治療前比較，兩組 PASP、PaO2、PaCO2及治療組HR、R均顯著改善，其中治療組HR、R及PASP均顯著低于對照組，PaO2顯著高于對照組。提示吸入硝酸甘油聯(lián)合硫酸鎂治療是安全的，不影響血壓且能明顯降低肺動脈壓，效果優(yōu)于硫酸鎂聯(lián)合酚妥拉明?？赡軝C(jī)制:新生兒血管彈性好，對血管活性藥物反應(yīng)佳，霧化吸入硝酸甘油可選擇性地降低肺動脈壓［6～9］。

綜上所述，硝酸甘油霧化吸入聯(lián)合硫酸鎂靜滴對于PPHN具有較好的療效，且安全性高。

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