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      陳舊性心肌梗死:QRS后特殊小波與室性心動過速

      2013-10-16 06:29:34楊娟蔣婷婷劉仁光
      關(guān)鍵詞:室壁瘤室速心動過速

      楊娟,蔣婷婷,劉仁光

      (遼寧醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院,遼寧錦州 121000)

      1 臨床資料

      患者,男,61歲。因“急性前壁心肌梗死”在當?shù)蒯t(yī)院治療20 d,于2011年8月26日來我院行PCI術(shù),冠脈造影 (圖1)示LM開口部(“↙”示)100%閉塞,于LM、LAD內(nèi)由遠及近植入支架2枚,支架植入后TIMI血流2級。術(shù)后每于活動后自覺心悸,呈陣發(fā)性,每次持續(xù)約15~30 min不等,休息后心悸癥狀好轉(zhuǎn)。2013年4月19日心悸癥狀5天持續(xù)不止來院。心電圖 (圖2)示:節(jié)律勻齊的寬QRS心動過速 (130次/分),QRS增寬程度不同 (有兩種類型),一種時間為0.14 s,其前無與之相關(guān)的P波;另一種時間為0.11 s,形態(tài)介于室性和竇性之間,其前有逆行P波 (II的R2、5、8)為室性融合波,示室性心動過速。P波有兩種形態(tài),一種PII波直立(“↓”示)為竇性P波;另一種PII波倒置(“↑”示)提前出現(xiàn)為起源心房下部的房早,心電圖診斷:竇性心律頻發(fā)房早二聯(lián)律,室性心動過速。入院輔助檢查:肌鈣蛋白 (cTnI)0.01 ng/mL(正常0~0.013 ng/mL),B型鈉尿肽 (BNP)2 899.8 pg/mL(正常0~100 pg/mL);心臟彩超 (圖3)示左室心肌節(jié)段性運動異常,左室心尖部擴張并有矛盾運動,左房、左室增大。按室速給予利多卡因和胺碘酮,心動過速終止。心電圖 (圖4)示:竇性心律,QRS波群時限0.09 s,心電軸-75°,I、avL 導(dǎo)聯(lián)呈 qR 型,RavL>RI,II、III、avF 導(dǎo)聯(lián)呈 rS 型,SIII> SII,V1,6呈 qrS 型,V2-5呈 QS 型,胸前導(dǎo)聯(lián)QRS波之后出現(xiàn)挫折小r波(“↓”示),STV1-6上移0.05~0.3 mv,心電圖診斷:左前分支傳導(dǎo)阻滯;陳舊性廣泛前壁心肌梗死伴QRS后特殊小波;提示室壁瘤。

      2 討 論

      QRS后特殊小波產(chǎn)生機制及與室速的聯(lián)系在排除偽差的情況下,QRS后的小波常見下列三種情況:(1)QRS波終末的一部分 (如右束支阻滯,出現(xiàn)在V1、V2導(dǎo)聯(lián))。本例小波出現(xiàn)的導(dǎo)聯(lián)和形態(tài)不支持,可排除;(2)J波。心肌缺血或梗死時抬高的J點形成J波,本例無心肌缺血癥狀,且出現(xiàn)在J點之后,可排除;(3)QRS波之后小波a.逆?zhèn)鱌波b.Epsilon波系致心律失常性右室心肌病 (右室部分細胞萎縮、退化,被纖維或脂肪組織替代)中被脂肪組織包繞的島樣存活心肌細胞延遲至QRS波后除極所致,出現(xiàn)在V1、V2導(dǎo)聯(lián)。本例小波出現(xiàn)導(dǎo)聯(lián)結(jié)合超聲檢查有助排除。本例QRS波后出現(xiàn)的小波與上述常見情況均不符合,結(jié)合臨床有陳舊性廣泛前壁心肌梗死,室速 (圖2)可能為來源于梗死周圍區(qū)島狀存活心肌延至QRS波后除極所致,即心室晚電位(VLP)的罕見表現(xiàn)。VLP是梗死周圍區(qū)存在局部傳導(dǎo)減慢,并且島狀存活心肌被間質(zhì)纖維化分隔成藩籬狀,激動在這種曲折迂回的結(jié)構(gòu)中緩慢不同步除極,產(chǎn)生遲后于QRS波的高頻低幅 (5~25 μV)的碎裂電位。這種迂回緩慢不同步除極的電位,若周圍心肌脫離不應(yīng)期 (心悸發(fā)作心率快時),可產(chǎn)生早搏,進而導(dǎo)致室速的發(fā)生。

      壞死區(qū)外膜面ST段抬高,考慮下列三種情況:(1)新發(fā)的心肌梗死。本例無胸痛癥狀,血清心肌損傷標志物正常,可排除;(2)梗死后心絞痛,亦排除;(3)室壁瘤。本例心梗后ST段抬高持續(xù)時間已1年多,STV3-4>0.2 mv,結(jié)合心臟彩超結(jié)果 (圖3),應(yīng)考慮室壁瘤形成。ST段持續(xù)抬高可能與室壁瘤和周圍正常心肌組織存在矛盾運動,產(chǎn)生持續(xù)性損傷電流有關(guān)。室壁瘤是心肌梗死時病變壞死的心肌逐漸被纖維瘢痕組織所替代,局部收縮力下降或喪失致使局部向外膨出呈袋狀、囊狀或不規(guī)則狀,導(dǎo)致機械應(yīng)力的牽張與心肌纖維的移位,特別是瘢痕區(qū)內(nèi)周圍傳導(dǎo)嚴重延遲,這也為折返性室性心律失常提供了條件。加之室壁瘤矛盾運動對血流動力學(xué)的影響,均有助引起室性心律失常。

      圖1 患者PCI術(shù)冠脈造影圖

      圖2 患者入院心電圖示寬QRS心動過速

      圖3 患者超聲心動圖

      圖4 患者心動過速終止后心電圖

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