鄭國平

（河南省第二人民醫(yī)院，河南 鄭州 451191）

無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并呼吸衰竭的效果與分析

鄭國平

（河南省第二人民醫(yī)院，河南 鄭州 451191）

目的 觀察分析應用無創(chuàng)呼吸機，治療慢性阻塞性肺疾?。璺危┖喜⒑粑ソ叩呐R床效果。方法 本組80例，隨機分為對照組和觀察組，每組40例。對照組給予常規(guī)藥物治療，觀察組在對照組的基礎上及早行無創(chuàng)呼吸機治療。結果 觀察組40例，顯效26例，有效11例，無效3例，總有效率92.5%；對照組40例，顯效13例，有效15例，無效12例，總有效率70%；經(jīng)統(tǒng)計學處理兩組顯效率和總有效率均有顯著性差異，P＜0.05。結論 早期應用無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并呼吸衰竭的臨床療效要明顯優(yōu)于常規(guī)藥物治療，值得在臨床上廣泛推廣。

無創(chuàng)呼吸機；慢性阻塞性肺疾?。璺危?；呼吸衰竭

慢性阻塞性肺疾病是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，患病率及病死率均高[1]。急性發(fā)作易并發(fā)Ⅱ型呼吸衰竭，導致病情加重。傳統(tǒng)的治療方案是行有創(chuàng)機械通氣，但有創(chuàng)的機械通氣存在著出血、氣管食管瘺、人機對抗及呼吸機相關肺炎、菌血癥、脫機拔管困難等并發(fā)癥。為降低其并發(fā)癥發(fā)病率，我們在常規(guī)給予藥物治療基礎上及早給予無創(chuàng)呼吸機治療，效果良好，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組80例，隨機分為兩組，即治療組和對照組，每組各40例。其中，對照組男性26例，女性14例，年齡62～81歲，平均73.2歲。觀察組40例，男性22例，女性18例，年齡60～82歲，平均74.5歲。所有病例均來自我院呼吸重癥醫(yī)學科2007年10月至2011年9月住院患者，且符合慢阻肺診斷標準[1]。排除有明顯并發(fā)癥且無精神疾病。臨床表現(xiàn)：氣短，呼吸困難，喘息和胸悶。動脈血氣分析：動脈血氧分壓＜60 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），動脈血二氧化碳＞50 mm Hg。均符合我國制定的COPD診斷標準。

1.2 方法

兩組都采用常規(guī)的藥物治療，包括激素、祛痰、平喘等藥物，主要藥物有甲潑尼龍、特布他林、氨茶堿和可拉明。觀察組在藥物基礎上及早應用無創(chuàng)呼吸機治療。出現(xiàn)插管指征時在患者家屬同意并簽字行有創(chuàng)機械通氣，不同意者繼續(xù)行無創(chuàng)通氣等藥物保守及支持治療。

1.3 觀察指標

血壓、心率、動脈血氣和肺部體征。

1.4 療效評價

顯效：患者血壓、心率、動脈血氣分析正常，肺部干濕啰音消失，氧分壓80～100 mm Hg，二氧化碳分壓35～45 mm Hg；有效：患者血壓、心率、動脈血氣分析正常，肺部干濕啰音消失有所減少，氧分壓60～80 mm Hg，二氧化碳分壓45～50 mm Hg；無效：各項體征無明顯改善，進行性加重，行氣管插管呼吸機輔助呼吸。

1.5 統(tǒng)計學分析

采用SPSS13.0對所得數(shù)據(jù)進行分析，進行組間比較時采用t檢驗，P＜0.05時視為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

觀察組40例，顯效26例，有效11例，無效3例，總有效率92.5%；對照組40例，顯效13例，有效15例，無效12例，總有效率70%；經(jīng)統(tǒng)計學處理兩組顯效率和總有效率均有顯著性差異，P＜0.05。

3 討 論

3.1 慢阻肺合并呼吸衰竭的病理因素

當機體發(fā)生慢阻肺時，支氣管黏膜的上皮細胞產(chǎn)生變性，隨后壞死，形成潰瘍。同時導致其纖毛發(fā)生倒伏、變短、不齊及粘連等，部分甚至發(fā)生脫落現(xiàn)象。達到緩解期時，支氣管黏膜的上皮開始修復和增生，出現(xiàn)鱗狀上皮化生，并形成肉芽組織。此時，杯狀細胞的數(shù)量增多，并變得肥大，分泌亢進，出現(xiàn)分泌物潴留?；啄ひ矔鄳兒癫a(chǎn)生壞死。支氣管的腺體增生，變得肥大，腺體的肥厚程度與支氣管壁厚度的比值經(jīng)常＞0.55～0.79（正常值應＜0.4）。在各級支氣管壁上，常有炎性細胞浸潤，其中炎性細胞的種類主要為漿細胞和淋巴細胞。在炎癥的急性發(fā)作期，常常有大量的中性粒細胞聚集，嚴重時可發(fā)展為化膿性炎癥，導致黏膜發(fā)生充血、水腫、變性、壞死，最終形成潰瘍?；撞康娜庋拷M織和機化纖維組織會開始增生，使管腔逐漸變得狹窄。由于炎癥的作用，氣道壁反復發(fā)生損傷并進行修復。但在修復過程中，氣道壁的結構會發(fā)生重塑，膠原的含量增加并形成瘢痕，成為COPD導致氣流受限的主要病理基礎。

3.2 慢阻肺所致呼吸衰竭的病生機制

主要的病理生理機制包括肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣/血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動靜脈解剖分流增加和耗氧量增加等五種機制，導致通氣、換氣過程發(fā)生一定障礙，使患者發(fā)生呼吸衰竭。肺通氣不足：正常情況下，成人處在靜息狀態(tài)下的有效肺泡通氣量約為4 L/min，如此才能夠維持肺泡中正常的氧分壓及二氧化碳分壓。同時，由于肺泡通氣量減少，導致氧分壓下降、二氧化碳分壓上升，進而引起缺氧和二氧化碳潴留。彌散障礙：對于氣體彌散的速度來說，肺泡膜兩側氣體的分壓差、氣體的彌散系數(shù)、肺泡膜的彌散面積、厚度及通透性都可影響速度。同時，血液與肺泡的接觸時間、心排出量、血紅蛋白含量、通氣/血流比值等，都會影響到氣體的彌散量。當機體處于靜息狀態(tài)時，在肺泡中流經(jīng)毛細血管的血液與肺泡的接觸時間較短，約為0.72 s，但交換氧氣的時間則更短，為0.25～0.3 s，CO2的交換時間則只需0.13 s，氧氣的彌散能力較差，僅為CO2的1/20。因此，患者發(fā)生彌散障礙時，低氧血癥通常是主要癥狀。通氣/血流比值失調(diào)：血液在流經(jīng)肺泡時，需要達到血液的動脈化，要保證足夠O2和充分排出CO2。這就需要肺通氣功能的正常及肺泡彌散功能良好，同時，肺泡的通氣量與血流量之間的比例也應正常。正常情況下，通氣/血流比值為0.8。通氣/血流比值失調(diào)的主要形式為肺泡通氣不足，多數(shù)由肺部病變引起，或者是部分肺泡血流不足等原因。

3.3 無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并呼吸衰竭的優(yōu)點

無創(chuàng)呼吸機具有輔助型肺通氣泵功能，是治療慢阻肺呼吸衰竭的首選之一[2]。由于無創(chuàng)正壓通氣（NIPPV）創(chuàng)傷小，不影響進日常飲食、能自主咳嗽、排痰，避免了有創(chuàng)機械通氣時易發(fā)生的各種并發(fā)癥，患者易于接受[3]。肺部阻塞長時間肺部通氣不足而引發(fā)的Ⅱ型呼吸衰竭在臨床上最為常見。我國北方，空氣干燥，近幾年霧霾較嚴重，好發(fā)于人群為老年人，因此它嚴重威脅著我國老年人群的身體健康[2]。因此，對該病的研究格外重要。慢阻肺合并Ⅱ型呼吸衰竭的主要病理生理改變?yōu)椋盒獾赖淖枇υ黾樱难趿吭黾?，導致病情加重，呼吸肌發(fā)生疲勞，使得氧分壓發(fā)生進一步下降，二氧化碳分壓不斷升高，此時患者會出現(xiàn)意識障礙，若搶救不及時可危及生命。使用無創(chuàng)呼吸機進行治療時，患者在吸氣時會產(chǎn)生比較較高的吸氣壓，能夠使氣道阻力得以克服，肺泡的通氣量相應增加，可使有效呼吸得到改善；呼氣時，可防止肺泡萎縮，改善肺泡的彌散功能，使肺泡內(nèi)的二氧化碳能夠有效的排出，但缺點是一定要及早應用。對呼吸衰竭進行治療時，無創(chuàng)呼吸機是重要措施之一，可使肺泡氧合得到改善，尤其是肺通氣/血流比，使低氧血癥和二氧化碳潴留得到有效改善。本組應用無創(chuàng)呼吸機治療慢阻肺合并呼吸衰竭40例，總有效率高達92.5%，與李曰玉、安福成等報道的相比略有提高[3，4]。

綜上所述，對于呼吸衰竭患者，及早的應用無創(chuàng)呼吸機可減輕患者痛苦[5]，降低氣管插管率，縮短患者的住院治療時間，同時減少醫(yī)療費用，降低并發(fā)癥的發(fā)生，值得臨床推廣。

[1] 夏世金,王耀輝,王耀麗.老年慢性阻塞性肺病患者規(guī)范化診治初探[J].老年醫(yī)學與保健,2009,15(2):104-106.

[2] 李霞.納洛酮聯(lián)合呼吸機治療COPD合并II型呼吸衰竭療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南,2010,8(34):39-40

[3] 李曰玉.在老年患者中BipAP呼吸機的臨床應用[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志,2007,9(4): 155.

[4] 安福成,謝永強.慢性阻塞性肺疾病合并嚴重Ⅱ型呼吸衰竭的臨床研究[J].國際呼吸雜志,2007,27(14): 1045-1047.

[5] Devlin JW,Al-Qadheeb NS,Chi A,et al.Efficacy and Safety of Early Dexmedetomidine during Non-Invasive Ventilation for Patients with Acute Respiratory Failure: A Randomized,Double-Blind,Placebo- Controlled,Pilot Study[J].Chest J,2014,12(2): 658-662.

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