廖火城，劉 炎，劉 凌，鐘思干，肖 純

臨床中，大部分急性右室心肌梗死多與急性下壁、后壁心肌梗死相關(guān)，梗死的血管多為右冠狀動(dòng)脈。這種心肌梗死嚴(yán)重者，多表現(xiàn)為休克伴嚴(yán)重右心衰，但肺部聽(tīng)診無(wú)啰音，且左室收縮功能正常而心排出量降低[1]。但臨床中卻常發(fā)現(xiàn)右室心肌梗死而左室功能保留者出現(xiàn)嚴(yán)重肺水腫。現(xiàn)報(bào)告我院2012年1月—2013年3月收治的3例單純急性右室心肌梗死并發(fā)嚴(yán)重肺水腫病例，并進(jìn)行總結(jié)分析。

1 病例簡(jiǎn)介

病例1：黃某某，男，71歲，因“突發(fā)胸悶7 h”為主訴入院。入院時(shí)查體：脈搏54次/min，血壓107/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)，雙側(cè)頸靜脈無(wú)怒張，雙肺底可聞及中量濕性啰音，心界不大，心率54次/min，各瓣膜未聞及病理性雜音。雙下肢不腫。入院心電圖提示急性下壁、后壁、右室心肌梗死。肌鈣蛋白I>50 ng/ml(參考值0～0.02 ng/ml)，肌酸激酶(CK)5 988 U/L(參考值38～174 U/L)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)>500 U/L(參考值0～35 U/L)。術(shù)前床邊彩超提示下壁、后壁運(yùn)動(dòng)減弱，前壁運(yùn)動(dòng)尚可，心臟射血分?jǐn)?shù)(EF)在正常范圍，未見(jiàn)心包積液。行急診冠脈造影示：右冠近段急性閉塞，前降支近中段見(jiàn)彌漫性狹窄，最重85%，回旋支未見(jiàn)明顯狹窄。右冠植入2枚支架，手術(shù)順利。術(shù)后加強(qiáng)抗栓、穩(wěn)定斑塊及利尿等治療。術(shù)后患者氣促進(jìn)行性加重，但能平臥，端坐位氣促并未見(jiàn)明顯減輕。查胸部X線(xiàn)片示肺水腫明顯，測(cè)中心靜脈壓10 cm H2O(1 cm H2O=1.333 kPa)，繼續(xù)給予利尿、強(qiáng)心(多巴酚丁胺+多巴胺)治療，效果欠佳，且肺水腫進(jìn)行性加重，最終出現(xiàn)呼吸、循環(huán)衰竭，搶救無(wú)效死亡。

病例2：林某某，男，66歲，因“突發(fā)胸悶3 h”入院。入院查體：脈搏78次/min，血壓130/82 mm Hg，雙側(cè)頸靜脈無(wú)怒張，雙肺呼吸音粗，右肺聞及少量濕性啰音，心率78次/min，律齊，未聞及病理性雜音，雙下肢不腫。心電圖提示急性下壁、右室心肌梗死。急診冠脈造影示：右冠近段急性閉塞，前降支近段60%以上彌漫性狹窄，回旋支未見(jiàn)異常，于右冠植入支架1枚。術(shù)后患者出現(xiàn)氣促，但能平臥，氣促與體位改變無(wú)關(guān)，血壓逐漸下降至80/50 mm Hg,雙肺中下肺可聞及濕性啰音，心率100次/min，各瓣膜未聞及病理性雜音。中心靜脈壓監(jiān)測(cè)為8 cm H2O。床邊胸部X線(xiàn)片示肺水腫。介入術(shù)后床邊心臟彩超提示左室下壁運(yùn)動(dòng)幅度減弱，左心收縮功能尚可。給予強(qiáng)心、利尿、升壓等治療，但患者血壓仍逐漸下降，最終出現(xiàn)呼吸停止，搶救無(wú)效死亡。

病例3：許某某，男，74歲，因“胸悶5 h”入院。入院查體：脈搏112次/min，血壓120/86 mm Hg，雙側(cè)頸靜脈無(wú)怒張，雙肺呼吸音低，未聞及干濕性啰音，心率112次/min，律齊，各瓣膜未聞及病理性雜音，雙下肢不腫。心電圖提示急性下壁心肌梗死。冠脈造影提示右冠近段閉塞，左冠未見(jiàn)明顯異常。術(shù)前彩超示：左室下壁節(jié)段室壁運(yùn)動(dòng)異常，左房室瓣中重度反流，EF值正常。住院期間給予行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)、抗血小板、穩(wěn)定斑塊、抗凝等治療。但反復(fù)出現(xiàn)氣促不適，與體位改變無(wú)明顯關(guān)系，多次查胸部X線(xiàn)片示肺水腫，中心靜脈壓監(jiān)測(cè)為12 cm H2O。給予利尿、擴(kuò)管等治療后，氣促逐漸緩解，后復(fù)查胸部X線(xiàn)片示雙肺滲出基本吸收，癥狀緩解出院。

2 討論

總結(jié)以上3例患者的病例特點(diǎn)：(1)均為急性下壁、右室心肌梗死合并嚴(yán)重肺水腫；(2)雖然肺水腫嚴(yán)重，但呼吸困難卻與體位改變關(guān)系不大；(3)造影顯示右冠狀動(dòng)脈閉塞，左冠狀動(dòng)脈無(wú)病變或輕中度狹窄；(4)心臟彩超提示左室收縮功能正常，未見(jiàn)右室嚴(yán)重?cái)U(kuò)張及室間隔運(yùn)動(dòng)異常；(5)中心靜脈壓在8～12 cm H2O；(6)常規(guī)抗心衰治療效果欠佳；(7)病情進(jìn)展迅速，死亡率高。

重癥右室心肌梗死而左室功能保留者，左室可以部分代償右室產(chǎn)生的血流動(dòng)力學(xué)異常，表現(xiàn)為頸靜脈壓升高但肺部無(wú)啰音、體循環(huán)動(dòng)脈壓正常、血灌注正常。當(dāng)右室梗死引起更加嚴(yán)重的血流動(dòng)力學(xué)障礙時(shí)就會(huì)發(fā)生心源性休克，但即使這樣，也往往表現(xiàn)為體循環(huán)低血壓、低灌注，除非同時(shí)存在左室功能不全，否則很少出現(xiàn)肺水腫。

在本研究報(bào)告的3例病例中，卻出現(xiàn)了嚴(yán)重肺水腫。雖然基于臨床條件限制未監(jiān)測(cè)患者的肺毛細(xì)血管壓力，但通過(guò)臨床表現(xiàn)基本可以排除合并嚴(yán)重的左心功能不全，依據(jù)有：(1)出現(xiàn)泵衰竭直接原因是急性心肌梗死后做功心肌細(xì)胞數(shù)量的減少及心室收縮整體協(xié)調(diào)性喪失，梗死面積>40%者最為常見(jiàn)，多見(jiàn)于前壁心肌梗死，尤其是廣泛前壁心肌梗死，但報(bào)告患者中均為急性右室、下壁心肌梗死，不存在左室前壁心肌梗死的可能。(2)患者心臟彩超提示左心射血分?jǐn)?shù)尚可，不存在收縮功能不全可能。(3)患者左冠狀動(dòng)脈并未出現(xiàn)嚴(yán)重狹窄或閉塞，不存在左室收縮功能病理基礎(chǔ)。

既然不考慮左心功能不全引起的肺水腫，那么臨床中是否存在其他能導(dǎo)致肺水腫的原因呢？臨床中主要有以下幾種情況：(1)短期內(nèi)過(guò)量、過(guò)快補(bǔ)液，從而出現(xiàn)液體過(guò)量性肺水腫，但3例患者均不存在這類(lèi)情況，中心靜脈壓不高就是最好的依據(jù)。(2)過(guò)度擴(kuò)容致右室過(guò)度擴(kuò)張和心室間相互作用，從而導(dǎo)致左室充盈減少，從而誘發(fā)肺水腫。但該 3例患者并未出現(xiàn)中心靜脈壓過(guò)度升高，且彩超并未提示右室過(guò)度擴(kuò)張及室間隔運(yùn)動(dòng)異常，故基本不考慮。(3)右冠閉塞導(dǎo)致后乳頭肌受累，從而出現(xiàn)左房室瓣反流，導(dǎo)致急性肺水腫。病例3雖然出現(xiàn)了左房室瓣中重度反流，但雙肺并未出現(xiàn)明顯濕性啰音，故不存在肺水腫。(4)室間隔破裂，使缺血性右室容量超負(fù)荷，誘發(fā)肺水腫。很顯然，這3例患者也不存在這種情況。(5)重癥肺炎，該3例患者均無(wú)明顯咳嗽咳痰、無(wú)發(fā)熱等，基本排除。

通過(guò)以上分析，基本可以排除臨床中常見(jiàn)的可能導(dǎo)致肺水腫的原因，那么究竟有無(wú)其他可能的機(jī)制存在？通過(guò)復(fù)習(xí)文獻(xiàn)，我們推測(cè)：(1)交感神經(jīng)過(guò)度興奮引起的肺水腫：因?yàn)榧毙孕募」Ｋ阑颊呓桓猩窠?jīng)極度興奮，兒茶酚胺大量釋放，使得全身血管及肺血管收縮，血流阻力增加，致體循環(huán)內(nèi)大量血液進(jìn)入肺循環(huán)內(nèi)，肺循環(huán)血量增多。同時(shí)體內(nèi)血管活性物質(zhì)如前列腺素、組胺、緩激肽大量釋放，使肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮通透性增加，進(jìn)一步出現(xiàn)肺水腫。這與臨床中由大面積腦梗死或腦出血誘發(fā)的神經(jīng)源性肺水腫類(lèi)似[2]。(2)全身炎性反應(yīng)(SIRS)導(dǎo)致的肺水腫：在心肌梗死患者中存在全身炎性反應(yīng)。任何因素引起的炎性細(xì)胞因子激活均會(huì)導(dǎo)致機(jī)體的一氧化氮合成酶(iNOS)、一氧化氮(NO)以及一氧化氮相關(guān)產(chǎn)物如過(guò)氧化亞硝酸鹽處于較高水平。正常情況下，一氧化氮由內(nèi)皮細(xì)胞和心肌細(xì)胞中的內(nèi)皮細(xì)胞氮氧化物合酶(eNOS)生成并處于較低水平，具有心臟保護(hù)作用[3-4]。然而，當(dāng)暴露在炎性遞質(zhì)或受到創(chuàng)傷時(shí)，許多細(xì)胞能夠表達(dá)一氧化氮合成酶，參與疾病的病理生理過(guò)程[5]。這會(huì)導(dǎo)致一氧化氮以及一氧化氮與過(guò)氧化物反應(yīng)后生成的一系列產(chǎn)物在體內(nèi)堆積，達(dá)到對(duì)機(jī)體有害的水平[6]。在動(dòng)物模型中，心肌梗死與之后的缺血再灌注均能觀(guān)察到高水平的一氧化氮合成酶和一氧化氮。這些物質(zhì)可能通過(guò)許多機(jī)制參與肺水腫的病理生理過(guò)程，如肺泡上皮通透性增加、抑制心肌細(xì)胞收縮性、抑制未梗死心肌呼吸功能、降低兒茶酚胺敏感性、影響糖代謝以及影響未閉塞冠脈血流等[7-10]。

綜上所述，我們推測(cè)單純急性右冠狀動(dòng)脈閉塞所致心肌梗死很可能通過(guò)交感神經(jīng)過(guò)度釋放兒茶酚胺及機(jī)體釋放大量炎性因子損傷肺泡上皮細(xì)胞引起肺水腫。在今后的研究中，我們將收集更多的病例，通過(guò)分析肺水腫液的成分、測(cè)定肺毛細(xì)血管壓力、測(cè)定血液中的炎性因子指標(biāo)等多個(gè)途徑進(jìn)一步證實(shí)這些機(jī)制，希望為心源性肺水腫的藥物治療提供靶點(diǎn)。

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