急性ST段抬高心肌梗死患者合并心力衰竭的危險(xiǎn)因素分析

沙 沙

（云南省德宏州人民醫(yī)院，云南 芒市 678400）

急性ST段抬高心肌梗死患者合并心力衰竭的危險(xiǎn)因素分析

沙 沙

（云南省德宏州人民醫(yī)院，云南 芒市 678400）

目的探討急性ST段抬高心肌梗死患者合并心力衰竭的危險(xiǎn)因素。方法將研究對(duì)象分為兩組，一組心力衰竭組115例，一組為非心力衰竭組90例。觀察記錄患者入院時(shí)的臨床特征，包括年齡、性別、糖尿病、高血壓、心衰、既往PCI，分析兩組的相關(guān)性。結(jié)果心衰組與非心衰組相比較，心衰組年齡明顯偏大，高血壓、糖尿病合并癥比例明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。心衰、既往PCI，心衰組與非心衰組相比較，差異不顯著（P＞0.05），無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論年齡大、高血壓、糖尿病易導(dǎo)致急性ST段抬高心肌梗死患者合并心力衰竭的發(fā)生。

急性ST段抬高心肌梗死；心力衰竭；高血壓；糖尿病

急性ST段抬高型心肌梗死，是急性心肌缺血性壞死，大多是在冠狀動(dòng)脈病變的基礎(chǔ)上，發(fā)生冠狀動(dòng)脈血供急劇減少或中斷，使相應(yīng)的心肌嚴(yán)重而持久地急性缺血所致。原因通常是在冠狀動(dòng)脈粥樣硬化不穩(wěn)定斑塊病變的基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈血管持續(xù)、完全阻塞。心力衰竭最常見的原因是心肌本身的病變，例如心肌梗塞。美國(guó)35～84歲人群中年發(fā)病率男性為71‰，女性為22‰；每年約有150萬(wàn)人發(fā)生急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)(大約每20s發(fā)生一例)，45萬(wàn)人發(fā)生再次心肌梗死心肌梗塞時(shí)，心臟有一部分肌肉壞死，不能收縮，此時(shí)心臟就失去了“供血”的功能。長(zhǎng)期的高血壓、心肌炎、心肌病、風(fēng)濕性心臟病等都可以最終引起心力衰竭。

1 基本資料方法

1.1 基本資料

研究對(duì)象選自2011年4月-2014年6月到我院就診的急性ST段抬高心肌梗死患者，患者共205例，其中男性170例，女性35例，患者平均年齡（62.31±14.87）兩組分為心衰組90例和非心衰組115例。診斷依據(jù)參照2007年AHA/ACC的急性ST段抬高心肌梗死。

1.2 方法

觀察記錄患者入院時(shí)的臨床特征，包括年齡、性別、糖尿病、高血壓、心衰、既往PCI。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

心衰組與非心衰組相比較，心衰組年齡明顯偏大，高血壓、糖尿病明顯升高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。心衰、既往PCI，心衰組與非心衰組相比較，差異不顯著（P＞0.05），無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。具體數(shù)據(jù)參見表1。

3 討論

3.1 心肌梗死與心力衰竭

在歐美國(guó)家，引起心力衰竭的主要疾病是冠心病和高血壓，由于冠心病和高血壓常同時(shí)存在，有時(shí)很難區(qū)別誰(shuí)是最主要的病因，但是近年來(lái)由于高血壓治療水平的提高，由于高血壓引起的心力衰竭正逐步減少，而冠心病成為心力衰竭的主要原因。英國(guó)惠靈頓研究中心顯示心力衰竭的病因中冠心病占36%，高血壓占14%，瓣膜病占7%，心律失常尤其是心房顫動(dòng)也是心力衰竭的重要病因。Framingham研究顯示冠心病使心力衰竭的危險(xiǎn)性增加了4倍，尤其是心肌梗死患者，其中20%在5-6年內(nèi)進(jìn)展為心力衰竭。高血壓、糖尿病和左心室肥厚分別使心力衰竭的危險(xiǎn)性增加3倍，8倍和13倍，當(dāng)這些危險(xiǎn)因素同時(shí)存在時(shí)，發(fā)生心力衰竭的危險(xiǎn)性會(huì)進(jìn)一步增加。我國(guó)的住院病例資料分析也表明心力衰竭的主要病因已經(jīng)從20世紀(jì)80年代以前的風(fēng)濕性心臟病轉(zhuǎn)變?yōu)楣谛牟?，在住院患者中由冠心病引起的心力衰竭的比例?5.6%-55.7%。冠心病引起心力衰竭的主要原因是心肌缺血引起的心肌壞死、纖維化及繼而發(fā)生的心室重構(gòu)，表現(xiàn)為心室腔擴(kuò)大，室壁肥厚和心室腔橫徑增加呈球形。心室重構(gòu)是心力衰竭不斷進(jìn)展的主要病理生理基礎(chǔ)，其發(fā)生與心肌細(xì)胞肥大、凋亡，成纖維細(xì)胞增生，細(xì)胞外基質(zhì)量和組成變化，以及神經(jīng)體液激活等有關(guān)。此外，缺血引起的二尖瓣關(guān)閉不全，心律失常（主要是心房顫動(dòng)）也可引起或加重心力衰竭。

3.2 高血壓與心力衰竭

心衰組和非心衰組相比較，心衰組高血壓的人數(shù)明顯高于非心衰組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），提示急性心肌梗死合并高血壓時(shí)，發(fā)生心力衰竭的危險(xiǎn)程度明顯增高。

高血壓是導(dǎo)致心力衰竭的常見病因之一，我國(guó)上海地區(qū)心力衰竭的調(diào)查發(fā)現(xiàn)高血壓導(dǎo)致心力衰竭占所有心力衰竭病因的36%。血壓越高，發(fā)生心力衰竭的危險(xiǎn)性也越大，伴有左室肥厚者發(fā)生心力衰竭的危險(xiǎn)性更高。有統(tǒng)計(jì)顯示，高血壓患者發(fā)生心力衰竭的概率是血壓正常者的10-15倍。高血壓引起心力衰竭的主要原因是左心室肥厚和（或）擴(kuò)張以及由此引起的心律失常。左心室肥厚時(shí)心肌細(xì)胞肥大伴間質(zhì)纖維化，導(dǎo)致左心室舒張期主動(dòng)松弛受損和心肌僵硬度增加，使得舒張期心室充盈受損，左心室舒張末壓增高，心搏量減少，從而發(fā)生心力衰竭。舒張性心力衰竭可與收縮功能障礙同時(shí)出現(xiàn)，也可單獨(dú)存在。一般高血壓患者舒張功能減退發(fā)生在收縮功能減退之前。一些研究證實(shí)，高血壓患者在左心室肥厚之前就已經(jīng)發(fā)生舒張功能減退。長(zhǎng)期高血壓，心臟壓力負(fù)荷過(guò)度，導(dǎo)致心肌肥大，膠原含量增加，當(dāng)膠原由正常含量（左心室為3-5%）增加至8-10%時(shí)，首先使心肌的僵硬度增加，影響心肌的舒張功能。當(dāng)膠原增至20%時(shí)，因心肌細(xì)胞被膠原緊緊地封閉起來(lái)，致使心肌細(xì)胞收縮力受到影響，加之心肌細(xì)胞因缺血、缺氧逐漸死亡或數(shù)量減少，結(jié)果導(dǎo)致收縮功能減弱。心肌收縮力下降，使心室舒張末期容量增大，心室充盈壓及心房壓力升高，肺靜脈回流受阻，心室腔擴(kuò)張。此外，長(zhǎng)期高血壓引起左心室肥厚常導(dǎo)致冠狀動(dòng)脈儲(chǔ)備下降，血管重塑，內(nèi)皮受傷，從而促使粥樣斑塊形成，產(chǎn)生心肌缺血，更降低了心肌收縮力，進(jìn)一步加重心力衰竭。

3.3 糖尿病與心力衰竭

心衰組和非心衰組相比較，心衰合并糖尿病的人數(shù)明顯高于非心衰組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。提示急性心肌梗死合并糖尿病時(shí)，發(fā)生心力衰竭的危險(xiǎn)程度明顯增高。

糖尿病目前正成為一種流行病，世界各地的發(fā)病率都在快速增加。Framingham研究表明，與非糖尿病患者相比，男性糖尿病患者心力衰竭的危險(xiǎn)增加了4倍，女性增加了8倍。糖尿病從多個(gè)方面影響心臟功能，首先血糖代謝紊亂引起并加速冠心病的發(fā)生，冠心病患者中一半以上合并糖尿病，而糖尿病患者中至少也有一半已患冠心病，這無(wú)疑增加了心力衰竭的發(fā)生。此外糖尿病心肌病，胰島素抵抗，自主神經(jīng)病變，能量代謝異常等因素也可引起或加重心力衰竭。

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