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      周圍神經(jīng)病的治療進(jìn)展

      2014-03-04 02:00:50楊保忠
      心血管病防治知識(shí) 2014年3期
      關(guān)鍵詞:治療進(jìn)展

      楊保忠

      (云南省德宏州人民醫(yī)院,云南 德宏 678400)

      周圍神經(jīng)病的治療進(jìn)展

      楊保忠

      (云南省德宏州人民醫(yī)院,云南德宏678400)

      【摘要】臨床神經(jīng)疾病類型中,周圍神經(jīng)病占有較高發(fā)生幾率,隨著醫(yī)療科技取得的巨大進(jìn)步,近年來其治療取得飛躍發(fā)展,但與其它神經(jīng)疾病比較,發(fā)展呈緩慢顯示。病因包括腫瘤、代謝、外傷、中毒、遺傳、感染等。近幾年各種周圍神經(jīng)疾病治療為研究重點(diǎn),基礎(chǔ)研究取得巨大進(jìn)展,但相對(duì)滯后,還需系統(tǒng)綜述,綜合分析研究結(jié)果,以改善預(yù)后。

      【關(guān)鍵詞】周圍神經(jīng)??;治療;進(jìn)展

      臨床神經(jīng)疾病類型中,周圍神經(jīng)病占有較高發(fā)生幾率,隨著醫(yī)療科技取得的巨大進(jìn)步,近年來其治療取得飛躍發(fā)展,但與其它神經(jīng)疾病比較,發(fā)展呈緩慢顯示。病因包括腫瘤、代謝、外傷、中毒、遺傳、感染等。依據(jù)病變類型,采用針對(duì)性治療方案,是保障預(yù)后,改善患者生存質(zhì)量的關(guān)鍵[1]。本文就相關(guān)內(nèi)容論述如下。

      1 Bell面癱

      此種周圍神經(jīng)病病因未明,又稱特發(fā)性面癱,基于水腫和面神經(jīng)炎癥的病理改變,通常臨床采用激素方案治療,但直至目前,激素治療的有效性尚無足夠證據(jù)證實(shí)[2]。據(jù)相關(guān)前瞻性報(bào)道顯示,貝爾氏面癱的預(yù)后短期大劑量激素應(yīng)用不能有效改善,僅病變程度與預(yù)后相關(guān)。此項(xiàng)觀點(diǎn)在最近被證實(shí),在提出病毒感染學(xué)說的基礎(chǔ)上,應(yīng)用抗病毒藥物,僅發(fā)表幾個(gè)小規(guī)模研究,故應(yīng)用抗病毒治療的有效性尚不明確[3]。大部分研究仍認(rèn)可中到重度患者取抗病毒藥物和激素口服,特別是發(fā)病早期,效果更為顯著。有關(guān)抗病毒和激素的隨機(jī)多中心對(duì)照試驗(yàn)研究還在進(jìn)展中,為改善本病預(yù)后開辟了新的途徑。

      因70%-80%的Bell面癱可自愈,故通常非手術(shù)療法為首選方案,大部分研究者認(rèn)為面神經(jīng)受損程度與手術(shù)減壓效果相關(guān),實(shí)施手術(shù)并無確切效果,相關(guān)療效還需進(jìn)一步隨訪跟蹤,特別是部分研究者對(duì)手術(shù)療法持完全不支持意見,可能存在病毒感染疾病的患者不適合應(yīng)用手術(shù)治療。

      2 炎癥性神經(jīng)病

      格林-巴利綜合征目前主要包括皮質(zhì)類固醇、免疫球蛋白靜脈滴注(IVIG)、血漿置換(PE)等治療方法。血漿置換在1985年被發(fā)現(xiàn)為有效治療格林-巴利綜合征的方法,在病發(fā)前4周,特別是第1周實(shí)施PE治療,可加快病情恢復(fù)[4]。此項(xiàng)結(jié)果被許多觀點(diǎn)證實(shí)。PE在隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)中顯示,輕度患者可行2次應(yīng)用,病情加重至惡化可加用2次,需機(jī)械通氣及中度患者,可加用4次,預(yù)后并未因次數(shù)追加而改善。Van der Meche等在1992年發(fā)現(xiàn)PE和IVIG在療效上無差異,系統(tǒng)綜述對(duì)此結(jié)論也有證實(shí)。但有研究顯示,患者疾病累及軸突者,應(yīng)用PE治療的效果可能理想于IVIG[5]。目前尚缺乏IVIG最佳劑量的對(duì)照研究,雖應(yīng)用PE和IVIG均可促短期恢復(fù),但減輕遠(yuǎn)期并發(fā)癥和降低死亡率的效果尚無證據(jù)證明。格林-巴利綜合征應(yīng)用皮制激素治療效果尚有爭(zhēng)論[6]。通常認(rèn)為,無條件應(yīng)用PE和IVIG時(shí),此種方案才被考慮應(yīng)用,免疫球蛋白和靜脈聯(lián)合應(yīng)用激素在最近有試驗(yàn)表明,可促使病情恢復(fù)。

      研究顯示,PE和IVIG對(duì)多發(fā)性慢性炎癥性脫髓鞘性神經(jīng)病治療有效。應(yīng)用皮質(zhì)激素,臨床發(fā)現(xiàn)有效,但缺乏隨機(jī)對(duì)照證據(jù)。另外,關(guān)于免疫調(diào)節(jié)劑和免疫抑制劑藥物的應(yīng)用,研究尚缺乏,理論上提出的藥物如利妥昔單抗、氨甲喋呤、環(huán)孢素、麥考酚酸莫酸等,需行深入研究,以確定有效性。

      3 壓迫性神經(jīng)病

      此種疾病類型包括腕管綜合征,一直為臨床研究重點(diǎn)。但關(guān)鍵問題在于,輕癥患者取激素應(yīng)用,是否可避免手術(shù),及選擇何種治療方案預(yù)后更佳,尚無明確定論。隨機(jī)雙盲實(shí)驗(yàn)表明,取不同劑量的甲基強(qiáng)的松單純局部注射,1/2的患者有相似遠(yuǎn)期療效,較大劑量應(yīng)用更具優(yōu)勢(shì),實(shí)施二次注射效果可能更佳。但上述觀點(diǎn)也有反對(duì)意見,認(rèn)為與單一注射比較,重復(fù)注射并不能減輕癥狀,其它壓迫性神經(jīng)病隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)缺乏,雖較多外科醫(yī)生認(rèn)為,對(duì)患者慎重選擇,手術(shù)解壓治療可獲得確定的效果,特別是術(shù)中未檢出明顯壓迫時(shí),但仍需研究證實(shí)。部分壓迫性神經(jīng)病,如感覺異常性骨痛和Morton′s跖骨痛,仍需進(jìn)一步研究。

      4 多發(fā)性神經(jīng)病

      GABA受體激素劑、抗癲癇藥、嗎啡類藥物、抗抑郁藥、抗高血壓藥、離子通道阻滯劑、N-甲基-D-

      天門冬氨酸拮抗劑、局部麻醉劑、非甾體類抗炎藥及最近研究的辣椒素受體抑制劑等,均可用于神經(jīng)性疼痛的治療,其中包括曲馬朵、加巴噴丁、阿米替林,效果均較確切,相關(guān)神經(jīng)性疼痛研究仍需進(jìn)一步深入。目前神經(jīng)性疼痛應(yīng)用曲馬朵治療有效的系統(tǒng)綜述較少,尚無其它報(bào)道對(duì)此療效進(jìn)行分析。另外,因?qū)嶒?yàn)人員和疼痛專科醫(yī)生易同時(shí)研究不同病因的神經(jīng)性疼痛,哪一種周圍神經(jīng)應(yīng)用何種藥物治療更有效尚難分清。

      5 糖尿病性周圍神經(jīng)病

      糖尿病患者慢性并發(fā)癥最常見類型中,糖尿病性周圍神經(jīng)?。―PN)占較高發(fā)生比例,糖尿病病史>20年的患者,50%以上可能發(fā)生糖尿病性周圍神經(jīng)病,且發(fā)病率隨年齡老化有升高趨勢(shì)。糖尿病性周圍神經(jīng)病有多種多樣的臨床表現(xiàn),首先受累的通常為神經(jīng)末梢,植物神經(jīng)病變及對(duì)稱性多發(fā)性神經(jīng)病變較多見,且多呈慢性進(jìn)行性發(fā)展,臨床診治存在一定棘手性,對(duì)患者生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響,甚至引發(fā)截肢或足部潰瘍。DPN的治療目前尚無有效且統(tǒng)一的方法。

      5.1DPN發(fā)病機(jī)制

      目前尚未明確DPN發(fā)病機(jī)制,有研究認(rèn)為其與高血糖引起的微血管病變、代謝紊亂、生物機(jī)械因素和經(jīng)生長(zhǎng)因子減少等多因素相關(guān)[7]。

      5.1.1高血糖因素(1)代謝紊亂:病發(fā)糖尿病的患者機(jī)體長(zhǎng)期處于高血糖狀態(tài),引發(fā)系列代謝紊亂,對(duì)神經(jīng)組織的能量代謝造成干擾,使功能和結(jié)構(gòu)改變。主要包括脂代謝異常、蛋白質(zhì)糖基化使功能和結(jié)構(gòu)受損、多元醇代謝通路活性增高。血漿β-內(nèi)啡肽樣免疫活性物質(zhì)越明顯下降,越有較慢的神經(jīng)傳導(dǎo)速度,在某種程度上,周圍神經(jīng)病變程度可用β-內(nèi)啡肽代表。(2)微血管病變:因糖尿病時(shí)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生,微血管基底膜增厚,導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)膜缺氧,神經(jīng)血管低灌注,乳酸含量增加,氧的彌散功能下降,神經(jīng)纖維受損變形,引發(fā)神經(jīng)病變。(3)神經(jīng)生長(zhǎng)因子減少(NGF):在對(duì)交感神經(jīng)元和感覺神經(jīng)元正常功能的維持上,NGF是必需的。高血糖可降低受體親和力及靶組織NGF的合成對(duì)糖尿病神經(jīng)病變病程進(jìn)行影響。

      5.1.2生物學(xué)因素因高血糖引起微血管病變、代謝紊亂致周圍神經(jīng)呈腫脹顯示,而腫脹的神經(jīng)在內(nèi)踝跗管、腕管、膝外側(cè)腓神經(jīng)管等神經(jīng)走行的肢體解剖生理狹窄處更易受壓,使周圍神經(jīng)受損加重。

      5.1.3其它有報(bào)道本病與血液流變性改變、自身免疫功能有、遺傳因素相關(guān)。

      5.2DPN治療

      5.2.1內(nèi)科治療多應(yīng)用改善微循環(huán)、調(diào)節(jié)代謝、控制血糖的方法行內(nèi)科治療,以對(duì)神經(jīng)缺氧糾正,使神經(jīng)傳導(dǎo)功能增加,還包括免疫抑制劑、補(bǔ)充神經(jīng)生長(zhǎng)因子、抗氧化等方法。(1)控制血糖:通常包括碘酰脲類、雙胍類、胰島素、其它如α-糖苷酶抑制劑降糖藥。(2)糾正代謝紊亂;(3)改善微循環(huán);(4)補(bǔ)充神經(jīng)營養(yǎng)因子。

      5.2.2外科治療,如神經(jīng)外科微創(chuàng)手術(shù)技術(shù)。

      綜上,近幾年各種周圍神經(jīng)疾病治療為研究重點(diǎn),基礎(chǔ)研究取得巨大進(jìn)展,但相對(duì)滯后,還需系統(tǒng)綜述,綜合分析研究結(jié)果,以改善預(yù)后。

      參考文獻(xiàn)

      [1]王維軍,張文川.糖尿病性周圍神經(jīng)病的治療進(jìn)展[J].黔南民族醫(yī)專學(xué)報(bào),2010,23(2):153-154.

      [2]Llewellyn JG,Tomlinson DR,Thomas PK.Diabetic neuropathies[M] //DyckPJ.Thomas PK,editors.Peripheral neuropathy.4 th ed, Volume 2.Philadelphia:Saunders,2005:1951-1992.

      [3]杜金山.口服治療糖尿病藥物現(xiàn)狀及進(jìn)展[J].天津藥學(xué),2007,13(6):14.

      [4]Wong SM,Hui AC,Chiu JH,et al.Single vs.two steroid injections for carpal tunnel syndrome:a randomized clinical trial[J].Int J Clin Pract,2005,59(12):1417-1421.

      [5]劉明生,胡蓓蕾,崔麗英,等.糖尿病周圍神經(jīng)病700例臨床與神經(jīng)電生理分析[J].中華內(nèi)科雜志,2005,44(3):173-176.

      [6]Turk-BoruU,KocarA,BilgeC,etal.The efficacy of steroids in idiopathic facial nerve paralysis:an open,randomized,prospective controlled study [J].Kulak Burun Bogas Ihtis Derg,2005,14(3/4):62-66.

      [7]姚勇,王任直,張波.應(yīng)用外周神經(jīng)減壓術(shù)治療2型糖尿病性周圍神經(jīng)病[J].神經(jīng)疾病與精神衛(wèi)生,2005,5(3):182-183.

      作者簡(jiǎn)介:楊保忠,1969年生,男,云南施甸人,大學(xué)本科,副主任醫(yī)師,主要從事神經(jīng)內(nèi)科、腦血管病方面臨床工作。

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