呂航 劉鳴
.海峽心血管病例交流.
室間隔缺損封堵致心動過速一例
呂航 劉鳴
室間隔缺損; 間隔封堵器; 心動過速
患者女,17歲。“發(fā)現(xiàn)心臟雜音17年,咳嗽2 d”入院。查體:意識清,口唇無紫紺。咽部輕度充血,雙側(cè)扁桃體無腫大,雙肺呼吸音清,未聞及干濕啰音。心前區(qū)無隆起,胸骨左緣未觸及收縮期震顫,心界叩診左側(cè)第Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ、V肋間分別距前正中線2.5、3.5、6、7.5 cm,左鎖骨中線距前正中線7.5 cm,心率83次/min,律齊,胸骨左緣第3~4肋間可聞及3/6級收縮期雜音,傳導(dǎo)廣泛,雙下肢無水腫。既往有食蝦過敏史,無藥物過敏史。心臟超聲檢查示先天性心臟病,膜周部室間隔缺損(VSD),缺口徑0.6 cm,收縮期心室水平可見左向右分流(受三尖瓣隔瓣遮擋,分流束大部分被擋入右心房),分流峰值速度:6.2 m/s,三尖瓣重度反流(大部分來自VSD分流)。心電圖示:竇性心律不齊。X線胸片:肺血增多,無實變,肺動脈段平,心胸比0.53。
結(jié)合上述病史及相關(guān)輔助檢查有行介入封堵指征,遂行VSD封堵術(shù)。常規(guī)消毒鋪巾,1%利多卡因局麻下穿刺右股動、靜脈,分別依次置入導(dǎo)絲、6F、動靜、脈鞘管。沿右股動脈送入6F豬尾導(dǎo)管至左心室及主動脈,行左心室造影見造影劑經(jīng)VSD分流至右心室,測量VSD左心室面6 mm,距主動脈瓣下4 mm。沿右股動脈送入6F切割豬尾導(dǎo)管至左心室,經(jīng)VSD達(dá)右心室,沿同一徑路送泥鰍導(dǎo)絲至右心室-肺動脈。另6F右冠導(dǎo)管經(jīng)右股靜脈-右房-肺動脈,測肺動脈壓30/15 mmHg,送網(wǎng)套導(dǎo)管至肺動脈,順利抓取加長泥鰍導(dǎo)絲,經(jīng)下腔靜脈-右股靜脈-體外,建立軌道鋼絲在X線監(jiān)測下將8F長鞘經(jīng)VSD導(dǎo)入升主動脈,選用10 mm國產(chǎn)同心邊2VSD封堵傘,置于VSD處,作抖動試驗,左心室造影見VSD處無分流,主動脈造影見主動脈瓣無反流,心臟超聲示封堵器位置良好,釋放封堵器,術(shù)中經(jīng)過順利。術(shù)后超聲:心室水平未見分流,二、三尖瓣輕度反流;心電圖未見房室阻滯,但出現(xiàn)竇性心律與異位窄QRS兩種節(jié)律交替控制心室,異位窄QRS在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈Rs型,V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈QS型,V3呈rS型,與自身下傳的QRS略不同,有明顯房室脫節(jié),故考慮為加速性高位室性自主節(jié)律(圖1)。
圖1 封堵器置入術(shù)后心電圖示竇性心律與加速性室性自主心律;
圖2 術(shù)后心動過速發(fā)作時心電圖
圖3 外科開胸取出封堵器后,出院前心電圖檢查示竇性心律不齊,T波改變
患者未訴不適。予以頭孢呋辛鈉抗感染,激素減輕心肌水腫,肝素抗凝,磷酸肌酸鈉、輔酶Q10及極化液營養(yǎng)心肌等治療。術(shù)后第9天患者突發(fā)心慌、黑矇、乏力,持續(xù)10 min左右自行緩解,未行特殊處理。同日內(nèi)再發(fā)3次心動過速,心電圖示窄QRS心動過速(圖2),異位QRS形態(tài)同前,心室率在200次/min左右,心室率快于房率,其間患者多次出現(xiàn)黑矇,測血壓100/50 mmHg,予以靜脈推注胺碘酮,食道調(diào)搏超速抑制均未能轉(zhuǎn)復(fù)成功,當(dāng)即轉(zhuǎn)入心臟重癥監(jiān)護(hù)室,測血壓77/50 mmHg,此時患者血流動力學(xué)已出現(xiàn)明顯改變,評估患者,結(jié)合食道電生理檢查,考慮室性心動過速可能,予以咪達(dá)唑侖鎮(zhèn)靜后,先后多次給予雙相波150 J,200 J同步電復(fù)律,未能轉(zhuǎn)復(fù)成竇性心律,血壓進(jìn)一步降至50/20 mmHg,予以持續(xù)胸外按壓、多巴胺、腎上腺素升壓,靜脈推注維拉帕米等無效,心室率升至270次/min。行氣管插管,給予有創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸,再次靜脈推注胺碘酮,雙相200 J同步電除顫,均無效。請外科會診后,急診開胸探查,取出封堵傘后行VSD修補(bǔ)術(shù),由于患者手術(shù)時間長,血管活性藥物劑量大,循環(huán)難以維持,心排指數(shù)降低,故行體外膜肺氧合輔助治療。術(shù)后兩周患者基本痊愈,未訴不適,出院時心電圖(圖3),Holter復(fù)查示:(1)竇性心律不齊;(2)T波改變。予以帶藥出院。
該患者術(shù)前檢查心電圖正常,而術(shù)后出現(xiàn)兩種節(jié)律競爭,可以確定異位節(jié)律的來源可能與封堵傘有關(guān),而膜周部VSD鄰近希氏束,封堵傘的壓迫、導(dǎo)管或?qū)Ыz牽拉損傷及缺損邊緣組織水腫,造成局部區(qū)域電興奮自律性增高,易形成交界性心律或房室傳導(dǎo)阻滯。
Coumel于1975年首次報道了一種窄QRS心動過速,該心動過速多見于兒童,可以是先天性的,也可以發(fā)生在心臟手術(shù)后。發(fā)病機(jī)制主要為遺傳機(jī)制(基因缺陷)或自律性機(jī)制(手術(shù)后的組織損傷)[1]。而本例患者則屬于后者。體表心電圖特征:(1)房室分離;(2)室率快于房率;(3)QRS波不寬。但術(shù)后常伴束支阻滯而使QRS變寬;(4)部分病例可有竇性心律奪獲;(5)少數(shù)病例有室房逆?zhèn)鳎?]。心動過速發(fā)生時心室率通常在140~370次/min之間,且呈持續(xù)性或無休止性發(fā)作。由于心動過速發(fā)作時室率較快,多超過200次/min,心臟舒張時間短,左心室舒張末容積較小,造成心排量不夠。另外,房室運動不協(xié)調(diào)進(jìn)一步造成血流動力學(xué)不穩(wěn)定。故治療方面主要是降低心室率及促使房室同步化。目前應(yīng)用最廣的是降溫治療降低心室率,可以降低自律性起搏點,從而降低心室率。而心房超速起搏,能調(diào)整心房起搏頻率與心室率一致,奪獲心室,而使房室同步化[3]。此外,藥物治療包括胺碘酮、β受體阻滯劑、普羅帕酮等,但對部分患者無效。上述治療無效時,可應(yīng)用射頻消融房室結(jié)及希氏束并安裝起搏器治療[4]。由于該心動過速起源于房室交界區(qū),故被命名為交界性異位心動過速(junctional ectopic tachycardia,JET)或房室結(jié)自律性心動過速。Till等[5]曾對343例先心術(shù)后患者進(jìn)行回顧性分析,其中37例術(shù)后出現(xiàn)JET,其中法洛四聯(lián)癥發(fā)生率最高,為21.9%,其次是房VSD為10.3%,再次為VSD術(shù)后3.7%。
結(jié)合患者病史及心電圖特征,考慮此心動過速為JET。心動過速呈持續(xù)發(fā)作,心室率約200次/min左右,藥物治療及電復(fù)律不能轉(zhuǎn)竇性心律,可能是由于VSD封堵器持續(xù)壓迫膜周部心肌,機(jī)械性的刺激使心肌始終處于興奮狀態(tài),這可能與封堵器大小有關(guān),有學(xué)者統(tǒng)計封堵器直徑≥10 mm者,術(shù)后心律失常發(fā)生率明顯高于<10 mm者,封堵器直徑大小是根據(jù)VSD面積決定的。一般來說,VSD直徑>8 mm,封堵器直徑≥10 mm[6]。而本例患者VSD直徑約6 mm,是否應(yīng)選擇10 mm封堵器值得商榷?;颊甙l(fā)心動過速時異位QRS波與竇性心律下傳時QRS波形態(tài)略有不同。原因可能是:(1)交界性興奮灶處于交界區(qū)下部或邊緣部分,所發(fā)出的激動未經(jīng)過迷路結(jié)構(gòu)的梳理作用;(2)起源在交界區(qū)邊緣部分的激動,在下傳時僅通過房室束內(nèi)解剖和功能上縱向分離途徑中的一部分;(3)交界區(qū)起搏點發(fā)出的激動通過房室異常短路(Mahaim纖維)下傳心室[7],從而造成QRS輕度畸形。
綜上所述,膜周部VSD極易出現(xiàn)心律失常,故術(shù)前應(yīng)嚴(yán)格把握手術(shù)適應(yīng)證。術(shù)中盡量縮短手術(shù)時間,提高術(shù)者介入操作技巧,適當(dāng)選擇合適封堵器。術(shù)后持續(xù)的心電監(jiān)護(hù)及出院時密切隨訪很有必要。一旦發(fā)生嚴(yán)重的快速心律失常,藥物及其他治療效果不佳時,應(yīng)想到JET的可能。
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Ventricular septal defect occluder caused tachycardia:a case report
Lv Hang,Liu Ming.
Cardiopulmonary function Testing Center,Wuhan Asia Heart Hospital,Wuhan 430022,China
Heart septal defects,ventricular; Septal occluder device; Tachycardia
Lyv Hang,Email:lvhang611@ aliyun.com
2013-11-09)
(本文編輯:周白瑜)
10.3969/j.issn.1007-5410.2014.04.015
430022武漢亞洲心臟病醫(yī)院心肺功能檢測中心
呂航,電子信箱:lvhang611@aliyun.com