姚宇 劉兆軍 趙雅琳
[摘要] 目的 探討N末端C型利尿鈉肽前體(NT-proCNP)對高血壓患者預后判斷的影響。 方法 選取入選體檢人員405例,其中健康對照組90例,高血壓組315例。隨訪1年8個月高血壓組中的297例分為高血壓并發(fā)癥亞組49例,高血壓無并發(fā)癥亞組248例。分別測定兩組及兩亞組的NT-proCNP水平。 結果 高血壓組的NT-proCNP為(5.4±1.1) pmol/L,高于健康對照組的(4.3±0.5) pmol/L,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。高血壓并發(fā)癥亞組入選時的NT-proCNP為(6.0±1.1) pmol/L,高于高血壓無并發(fā)癥亞組的(5.2±0.8) pmol/L,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。 結論 測定NT-proCNP水平可判斷高血壓患者的預后。
[關鍵詞] 高血壓;并發(fā)癥;N末端C型利尿鈉肽前體
[中圖分類號] R544.1 [文獻標識碼] A [文章編號] 1674-4721(2014)02(b)-0040-02
心房鈉尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、腦鈉肽(brain natriuretic peptide,BNP)、C型利尿鈉肽(C-type natriuretic peptide,CNP)為利尿鈉肽家族的主要成員,通過擴張血管、促進利尿和尿鈉排泄來維持循環(huán)系統(tǒng)容量、滲透壓和壓力調節(jié)的穩(wěn)態(tài)。ANP、BNP主要由心臟的心房肌和心室肌細胞分泌,CNP主要由血管內皮細胞分泌。高血壓患者均有不同程度的內皮細胞損傷,CNP內皮細胞損傷程度的不同導致高血壓患者心、腦、腎并發(fā)癥出現的時間和嚴重程度不同。N末端C型利尿鈉肽前體(N-terminal C-type natriuretic peptide precursor,NT-proCNP)是CNP前體的裂解產物,其產生數量與CNP相同。本研究旨在通過測定高血壓患者的NT-proCNP水平以判斷高血壓患者的預后。
1 資料與方法
1.1 一般資料
隨機選取2011年1~3月本院體檢中心體檢人員405例,其中90例為健康對照組,男42例,女48例,平均年齡(65.3±7.4)歲,納入標準:①無任何不適癥狀;②血尿便常規(guī)、血脂、血糖、肝功、腎功、離子均正常;③心電圖、胸部X線片、心臟彩超、肝膽脾胰超聲、頸動脈彩超、頭顱CT均未見異常。高血壓組315例,男198例,女117例,平均年齡(67.1±5.6)歲,納入標準:①發(fā)病2個月多次測血壓均>140/90 mm Hg,未服用任何降壓藥物;②無心腦腎等疾病史;③排除糖尿??;④排除左心室肥厚(經心電圖、心臟彩超檢查)、蛋白尿和腎功異常、頸動脈粥樣斑塊(經頸動脈彩超檢查)。高血壓組297例隨訪1年8個月,其中本院心內科(急性冠脈綜合征20例)和神經內科(腦栓塞24例、腦出血5例)住院的49例患者,男32例,女17例,平均年齡(68.4±9.8)歲,為高血壓并發(fā)癥亞組;繼續(xù)在本院體檢中心仍符合高血壓組的入選標準248例,男156例,女92例,平均年齡(66.1±7.3)歲,為高血壓無并發(fā)癥亞組。兩組及兩亞組的年齡、性別比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 研究方法
入選人員均進行基本體格檢查:測血壓、心電圖、胸部X線、心臟彩超、肝膽脾胰彩超、頸動脈彩超、頭顱CT、血尿便常規(guī)、血脂、血糖、肝腎功及離子;測定所有人員入選時的血清NT-proCNP,并記錄所有入選人員的年齡、性別、血壓和NT-proCNP。
1.3 NT-proCNP檢測方法
清晨空腹采集肘正中靜脈血3 ml收集在含EDTA鉀的試管內,離心后存于-80℃深低溫冰箱,需要測定時室溫解凍后采用BIOMEDICA公司生產的NT-proCNP試劑盒在Roche Elecsys 2010全自動生化免疫分析儀上測定。
1.4 統(tǒng)計學處理
采用SPSS 11.0統(tǒng)計軟件對數據進行分析和處理,計量資料以x±s表示,采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2 結果
2.1 兩組NT-proCNP水平的比較
高血壓組的NT-proCNP為(5.4±1.1) pmol/L,高于健康對照組的(4.3±0.5)pmol/L,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
2.2 兩亞組NT-proCNP水平的比較
高血壓并發(fā)癥亞組在入選時NT-proCNP水平為(6.0±1.1) pmol/L,高于高血壓無并發(fā)癥亞組的(5.2±0.8) pmol/L,兩組比較差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
3 討論
內皮細胞具有調節(jié)血管平滑肌的舒縮、增殖和抗血栓等重要功能。血管內皮細胞功能紊亂在高血壓的發(fā)生、發(fā)展中起重要作用。CNP由血管內皮細胞分泌,作用于自身或鄰近細胞,具有舒張血管、促進內皮細胞再生和抑制VSMC增殖等效應,參與血管內皮的保護機制[1]。高血壓患者血管的內皮功能損傷及血管平滑肌增殖重構,導致血管彈性降低、硬化及其僵硬性增加。
本研究結果顯示,高血壓組NT-proCNP水平明顯高于健康對照組,說明高血壓患者血管內皮明顯受損。脈搏波傳導速度(PWV)能間接反映血管僵硬程度,血管流動性舒張(FMD)能反映血管的內皮功能。Maeda等[2]對大鼠腹動脈研究顯示,動脈PWV與CNP的mRNA表達密切相關。Honing等[3]對人的前臂動脈研究顯示,FMD與CNP呈正相關。本研究結果還顯示,高血壓并發(fā)癥亞組NT-proCNP水平明顯高于高血壓無并發(fā)癥亞組,說明有并發(fā)癥的高血壓患者較無并發(fā)癥的患者血管內皮受損明顯。Wright等[4]研究發(fā)現,心衰患者NT-proCNP明顯高于對照組。Palmer等[5]研究發(fā)現,CNP與左室舒張末壓和肺動脈血流動力學相關。Squire等[6]研究顯示,CNP能預測急性心肌梗死后再梗死的可能。Nielsen等[7]研究發(fā)現,在各種原因(如缺氧、膿毒血癥等)引起的血管內皮損傷均導致血漿CNP水平明顯增高。CNP水平可反映血管內皮細胞的功能狀況,而血管內皮在高血壓及其并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展過程中起非常重要的作用。有研究證實CNP是血管內皮損傷的標志[8]和血管性疾病的獨立危險因素[9]。
本研究通過測定高血壓患者NT-proCNP的水平以評價其預后,為應用NT-proCNP對高血壓患者進行危險分層提供了一定的理論基礎,但本研究樣本量較小,未按高血壓分級進行分層比較,另外,未將血脂作為影響因素進行控制,因此還需進一步研究。
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(收稿日期:2013-12-05 本文編輯:李亞聰)