申瀟竹
患者,男性,80歲,2011年10月確診食管下段鱗癌,行常規(guī)放療,總劑量為64 Gy/32次(7周)。1年后因“胸悶、氣喘”就診我科,CT示“右下肺不張,大量胸腔積液;左肺及心包少量胸腔積液,左下肺炎”。彩超示“右肺胸腔積液,最深值為11.3 cm”,查體:雙肺可聞及細(xì)濕啰音。遂行右側(cè)胸腔穿刺2次,共抽出胸水1350 ml,胸水化驗(yàn)結(jié)果顯示:淡黃色微渾,鏡檢紅細(xì)胞2+/HP,李凡他定性試驗(yàn)陽性,單葉核50%,多葉核50%;有核細(xì)胞計數(shù)6000×106,胸水生化均在正常范圍,胸水CA125:328.9 Y/ml,非小細(xì)胞肺癌抗原23.8 ng/ml,患者對癥治療好轉(zhuǎn)后出院。半月后因同樣主訴再次入院,穿刺引流胸水4次,共3200 ml。2月后,第3次入院,行右胸膜腔中心靜脈導(dǎo)管留置引流,胸水仍為淡黃色微渾,日引流量≥1000 ml共6 d;750~800 ml共9 d;200~300 ml共11 d。引流末期,彩超示“右側(cè)包裹性積液”,引流不暢,重新置管2次并多次使用導(dǎo)絲通管,可引流出血性胸水,再次復(fù)查彩超示“右側(cè)胸腔積液明顯減少(3.7 cm×2.1 cm,液體黏稠)”,遂拔管。3次住院總胸水共引流量達(dá)20 350 ml,病程中,初期患者有輕微咳嗽、咳痰癥狀,無畏寒發(fā)熱,抗生素使用2周后停用,后期僅予利尿、改善肺循環(huán)、營養(yǎng)支持等對癥支持治療。胸水多次送檢,均呈滲出液,未見腫瘤細(xì)胞,胸水培養(yǎng)見“銅綠假單胞菌少量生長”2次,血培養(yǎng)見“頭狀葡萄球菌頭部亞種少量生長”1次,復(fù)查時均轉(zhuǎn)陰。血漿白蛋白波動在22.2~36.0 g/L,血紅蛋白波動在93~132 g/L。拔管10 d后,復(fù)查胸部CT示:“右下肺節(jié)段性膨脹不全,少量心包積液”?;颊邿o特殊不適,遂出院。隨訪半年,病情平穩(wěn),“胸悶、氣喘”癥狀未再發(fā)作。
放射性胸腔積液(pleural effusion of radiotherapy)是在胸部惡性腫瘤(如肺癌、乳腺癌、食管癌等)接受一定劑量的電離輻射后所致的急性炎性滲出性反應(yīng),目前對該病的基礎(chǔ)及臨床研究不多,缺乏嚴(yán)格的診斷標(biāo)準(zhǔn),治療多數(shù)為對癥處理、長期大劑量皮質(zhì)激素治療等[1-3]。放療引起的胸腔積液確切發(fā)生率尚不清楚。Bachman等[4]對200例乳腺癌患者研究發(fā)現(xiàn),在4~5周內(nèi)接受40~60 Gy劑量的放射線治療,放療后6月內(nèi),有11例患者(5.5%)發(fā)生胸腔積液,又不能用其他原因解釋,故稱之為放療并發(fā)癥。
本例患者行放射性治療的總劑量為64 Gy/32次(7周),超過Bachman等[4]報道的劑量,出現(xiàn)放療性胸水是有可能的。肺炎和胸膜的損傷可能與放療劑量和照射范圍有關(guān),這也是近年來食管癌放療逐漸采用PICC置管放療、三維適形放療等新方法取締傳統(tǒng)常規(guī)方法的原因。
Whitcomb等[5]觀察了3例僅限于縱膈放療的患者,約1年后發(fā)生胸腔積液,最初懷疑惡性病復(fù)發(fā),但經(jīng)2例尸檢和1例開胸探查排除了腫瘤復(fù)發(fā),證實(shí)為放療引起的胸腔積液。本例患者胸水化驗(yàn)提示為滲出液,胸水中未找到腫瘤細(xì)胞,胸水及血清腫瘤標(biāo)記物基本正常;血清結(jié)核抗體陰性,胸水找抗酸桿菌陰性。雖然引流后期出現(xiàn)了血性胸水,但考慮與置管胸膜損傷有關(guān),暫缺乏腫瘤復(fù)發(fā)及結(jié)核性胸水證據(jù),綜合分析,該患者放射性胸腔積液的可能性大,如能行胸膜活檢,病理學(xué)排除惡性胸水可信度更大。
放射性胸腔積液的產(chǎn)生往往不是孤立的[6],本例中也有放射性肺炎及心包積液的證據(jù),肺炎在病程初期即伴隨出現(xiàn),CT和肺部啰音可以證實(shí),而病程中后期,主要表現(xiàn)為大量胸腔積液。放射性胸腔積液產(chǎn)生的原因一般認(rèn)為有2種,一是放療引起的胸膜炎,大量滲出反應(yīng);二是放量引起縱隔纖維化,體循環(huán)靜脈壓升高或淋巴回流受阻[7]。本例患者更傾向于第一種情況。患者胸腔積液從滲出期過渡到纖維素期,大量纖維素滲出形成網(wǎng)狀分隔,積液引流愈來愈困難。最終過渡到機(jī)化期,纖維蛋白在臟、壁兩層胸膜形成纖維膜,胸腔隨之形成單個或多個包裹腔;同時在多種生長因子的作用下形成無彈性的疤痕組織樣胸膜板,影響相應(yīng)肺段的膨脹功能。上述理論很好的解釋了本例患者胸腔積液演變的過程。雖然嚴(yán)重的胸膜纖維化多需手術(shù)治療,但對本病例來說,這種自限性的改變使患者取得了不錯的預(yù)后。
糖皮質(zhì)激素類藥物治療可以有效緩解急性滲出,減輕病變部位的炎性反應(yīng)及間質(zhì)水腫,使胸腔積液加快吸收[8-9]。本例患者為80歲老人,考慮到使用糖皮質(zhì)激素可能帶來真菌感染、血壓及血糖波動、譫妄、失眠等不良反應(yīng),未予使用。主要采取對癥保守治療及積極的引流,中心靜脈導(dǎo)管置管對于該例需長期、大量引流胸腔積液的患者無疑是不錯的選擇,較傳統(tǒng)單次穿刺引流明顯減輕了患者痛苦,但同時也帶來新的問題,該例患者曾2次胸水培養(yǎng)銅綠假單胞菌陽性,1次血培養(yǎng)頭狀葡萄球菌陽性,銅綠假單胞菌是老年醫(yī)學(xué)科常見院內(nèi)感染菌種,頭狀葡萄球菌存在于皮膚,可能通過空氣、陪護(hù)人員接觸留置管等方式污染引流通道,使患者胸水受到污染,甚至細(xì)菌入血產(chǎn)生菌血癥或敗血癥;該例患者無相應(yīng)發(fā)熱、血沉加快,血象升高等癥狀,故考慮胸水培養(yǎng)結(jié)果與胸水污染有關(guān)。
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