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      去骨瓣減壓術(shù)后骨窗卡壓16例臨床分析

      2014-04-05 16:35:05王韶光王永照范崇軍付繼東
      山東醫(yī)藥 2014年9期
      關(guān)鍵詞:骨窗卡壓硬膜

      王韶光,王永照,范崇軍,付繼東

      (龍口市人民醫(yī)院,山東龍口265701)

      去骨瓣減壓術(shù)是神經(jīng)外科常見的術(shù)式,雖可以挽救患者生命,但遠(yuǎn)期存在較多并發(fā)癥,骨窗卡壓是其重要的并發(fā)癥之一。我們對(duì)2010年1月~2011年12月行去骨瓣減壓術(shù)后發(fā)生骨窗卡壓的16例患者的臨床情況進(jìn)行了分析?,F(xiàn)報(bào)告如下。

      資料與方法:本組患者16例,男10例、女6例,年齡24~67歲;復(fù)合型顱腦損傷患者11例,腦出血患者5例。均采取標(biāo)準(zhǔn)大骨瓣開顱去骨瓣減壓術(shù),切口前緣達(dá)額部中線,后方至頂結(jié)節(jié),前下方至顴弓水平;術(shù)中行額顳頂骨瓣去除,清除額顳葉的腦挫傷組織或顱內(nèi)血腫,顱壓控制不滿意時(shí)可行部分顳極和額葉切除;然后常規(guī)給予硬膜擴(kuò)大修補(bǔ)縫合。術(shù)后常規(guī)脫水、降低顱內(nèi)壓治療,術(shù)后3~5 d根據(jù)顱壓情況行腰穿,釋放血性腦脊液?;颊呔婊?個(gè)月以上,術(shù)后定期復(fù)查顱腦CT,觀察骨窗張力及有否膨出。

      結(jié)果:16例骨窗卡壓均在術(shù)后復(fù)查顱腦CT早期出現(xiàn),隨著腦組織腫脹明顯,局部卡壓逐漸加重,隨后局部腦組織可以發(fā)生片狀及條索狀出血并向骨窗外疝出。2周后逐漸出現(xiàn)骨窗內(nèi)外側(cè)腦組織壞死,且隨時(shí)間延長(zhǎng)壞死范圍漸擴(kuò)大,局部出現(xiàn)硬膜下或是皮下進(jìn)行性增加的積液,部分患者疝出減輕。患者術(shù)后2~4周意識(shí)逐漸好轉(zhuǎn),肢體自主活動(dòng)逐漸出現(xiàn),但之后意識(shí)又逐漸惡化,肢體活動(dòng)逐漸消失或由屈曲狀態(tài)轉(zhuǎn)為強(qiáng)直狀態(tài),吞咽動(dòng)作逐漸轉(zhuǎn)差或消失,骨窗處腦組織從早期張力逐漸降低變?yōu)閺埩χ饾u增加,腦組織疝出逐漸明顯。

      討論:關(guān)于骨窗卡壓,目前也沒有統(tǒng)一的命名和診斷標(biāo)準(zhǔn)。我們從臨床工作中發(fā)現(xiàn)并總結(jié)了一些共性的表現(xiàn):骨窗卡壓的發(fā)生多為延遲性出現(xiàn),患者多在生命體征平穩(wěn)、神經(jīng)功能開始恢復(fù)期間,開始發(fā)生反轉(zhuǎn)性變化,導(dǎo)致神經(jīng)功能逐漸惡化,骨窗處腦組織從早期張力逐漸降低變?yōu)閺埩χ饾u增加,腦組織疝出逐漸明顯,并且易于出現(xiàn)腦積水、硬膜下積液、局部腦組織壞死等并發(fā)癥。骨窗卡壓的影像學(xué)表現(xiàn)較為特異,診斷并不難?;颊呤紫缺仨毚嬖诠谴熬壞X組織的嵌壓;隨著時(shí)間進(jìn)展,部分腦組織逐漸膨出,超過原顱骨骨窗的切線面,并逐漸擴(kuò)大形成啞鈴形,從而出現(xiàn)嵌壓窗;隨后附近的腦組織逐漸出現(xiàn)壞死、液化,出現(xiàn)漂浮狀的腦回孤立存在;局部可以并發(fā)硬膜下積液,或是發(fā)生對(duì)側(cè)逐漸進(jìn)展的硬膜下積液;最后則發(fā)生腦組織的塌陷,膨出減輕,但積液及腦積水等則逐漸加重。

      骨窗卡壓的發(fā)生機(jī)制目前仍缺乏定論。但從臨床影像學(xué)特點(diǎn)并結(jié)合腦組織的生理及病理生理學(xué)基礎(chǔ)來(lái)看,一般是血流動(dòng)力學(xué)改變、腦脊液循環(huán)異常、局部壓力梯度異常等原因。其中血流動(dòng)力學(xué)紊亂越來(lái)越受到重視,被認(rèn)為是腦組織功能異常、結(jié)構(gòu)改變的主要原因。從本組患者中發(fā)現(xiàn),患者腦組織都要經(jīng)歷從卡壓、膨出到塌陷的過程,因此認(rèn)為血流動(dòng)力學(xué)障礙是主要的原因。

      眾所周知,腦皮層的血循環(huán)是動(dòng)脈從中央向周圍供血,而靜脈從皮層表面向靜脈竇回流,其方向正好相反。在早期去骨瓣減壓后因?yàn)閴毫μ荻鹊脑蚰X組織向骨瓣去除方向膨出,然后在骨窗緣處發(fā)生卡壓,窗緣處的皮層表面靜脈血管受壓,而動(dòng)脈供血并無(wú)明顯影響,因此逐漸發(fā)生淤血性的腦組織壞死,之后壓力的升高及局部的卡壓使得動(dòng)脈供血逐漸減少,腦組織發(fā)生缺血性壞死,逐漸塌陷,使局灶性神經(jīng)功能障礙明顯。

      因血循環(huán)障礙繼發(fā)局部的腦脊液循環(huán)也出現(xiàn)障礙,使得滲出增加而吸收障礙,發(fā)生局部硬膜下積液。對(duì)側(cè)發(fā)生硬膜下積液的主要原因是蛛網(wǎng)膜破裂,但腦組織的偏移導(dǎo)致對(duì)側(cè)腦動(dòng)脈供血的減少起著持續(xù)且逐漸加重的影響?;谝陨显?,我們?cè)谛杏材p張縫合的過程中,要求硬膜的縫合邊緣距離骨窗緣不少于1 cm,且要求保持一定的張力,從而避免骨窗對(duì)腦組織的卡壓。當(dāng)然,保持一定的張力則減壓的效果會(huì)減弱,這就要求術(shù)中通過徹底清除血腫或行內(nèi)減壓達(dá)到減壓的目的,術(shù)后進(jìn)行降顱壓處理,使患者安全度過腦水腫等易造成顱內(nèi)高壓的時(shí)期。隨訪也證實(shí)這樣可避免骨窗卡壓的出現(xiàn),保證了存活患者后期功能的恢復(fù)。

      綜上所述,手術(shù)時(shí)需常規(guī)給予硬膜擴(kuò)大修補(bǔ)縫合,術(shù)后觀察骨窗壓力變化、及時(shí)復(fù)查顱腦CT了解顱內(nèi)情況,可有效降低去骨瓣減壓術(shù)后骨窗卡壓發(fā)生,改善患者存活質(zhì)量。

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