余奇勁,陶紅,楊云朝

(1.武漢大學(xué)人民醫(yī)院麻醉科,武漢 430060;2.武漢市第一醫(yī)院麻醉科,武漢 430022)

SOD1和PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在丙泊酚防治兔脊髓缺血-再灌注損傷中的作用*

余奇勁1,陶紅1,楊云朝2

(1.武漢大學(xué)人民醫(yī)院麻醉科,武漢 430060;2.武漢市第一醫(yī)院麻醉科,武漢 430022)

目的 探討超氧化物歧化酶-1(SOD1)和磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/絲氨酸(蘇氨酸)蛋白激酶B(AKT)的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路在缺血前后丙泊酚聯(lián)合運(yùn)用防治兔脊髓缺血-再灌注損傷(SCIRI)中的作用。方法將60只日本大耳白兔(雄性)隨機(jī)均分為3組(n=20):假手術(shù)組(S組)、缺血-再灌注組(I/R組)和丙泊酚保護(hù)組(P組)。I/R組和P組阻斷腹主動(dòng)脈40 min,再恢復(fù)其血流。P組于主動(dòng)脈阻斷前10 min和再灌注即刻分別靜脈泵注丙泊酚30 mg·kg-1,其余兩組則在相同時(shí)間點(diǎn)給予相同容積0.9%氯化鈉溶液。3組動(dòng)物分別于術(shù)后1,2,3,5,7 d均被隨機(jī)處死4只動(dòng)物,取其脊髓組織的L3-L4段,分別采用酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(ELISA)法檢測(cè)SOD1活性,采用實(shí)時(shí)聚合酶鏈反應(yīng)(RT-PCR)法檢測(cè)SOD1、PI3K、AKT的mRNA的表達(dá)水平。結(jié)果3組動(dòng)物脊髓組織SOD1活性變化:術(shù)后第1天,與S組比較,I/R組、P組SOD1活性均顯著增強(qiáng)(均P＜0.05);術(shù)后第2天,與S組比較,P組SOD1活性升高(P＜0.05),而I/R組則無明顯變化(P＞0.05);術(shù)后第3～7天,與S組比較,I/R組SOD1活性均顯著降低(均P＜0.05),而P組則無明顯變化(均P＞0.05)。利用線性回歸分析發(fā)現(xiàn),脊髓組織SOD1、PI3K、AKT的mRNA表達(dá)變化與SOD1活性的變化呈正相關(guān)。結(jié)論缺血前和缺血后丙泊酚聯(lián)合運(yùn)用可有效防治兔SCIRI,其作用機(jī)制可能與丙泊酚通過激活PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,進(jìn)而增強(qiáng)脊髓組織中SOD1的表達(dá)有關(guān)。

丙泊酚;脊髓;缺血-再灌注;超氧化物歧化酶

本課題組前期實(shí)驗(yàn)研究表明[1-2],缺血前和缺血后聯(lián)合應(yīng)用丙泊酚可顯著增強(qiáng)兔脊髓中超氧化物歧化酶-1(superoxide dismutase-1,SOD1)的活性,進(jìn)而有效防治脊髓缺血-再灌注損傷(spinal cord ischemic reperfusion injury,SCIRI),但具體作用機(jī)制尚未完全清楚[3]。WANG等[4]研究大鼠腦缺血-再灌注發(fā)現(xiàn),腹腔注射大劑量丙泊酚,可激活磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/絲氨酸(蘇氨酸)蛋白激酶B(serine/threonine protein kinase B,AKT)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,從而起到腦保護(hù)作用。此外,在心臟缺血-再灌注損傷中應(yīng)用丙泊酚也可有效激活PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,減輕心肌細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)途徑凋亡,防治心臟缺血-再灌注損傷[5-6]。基于以上研究,本課題擬用兔脊髓缺血-再灌注模型,采用丙泊酚缺血前和缺血后聯(lián)合運(yùn)用干預(yù)實(shí)驗(yàn),探討SOD1和PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與丙泊酚防治脊髓缺血-再灌注損傷的關(guān)系。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物 日本大耳白兔60只,普通級(jí),體質(zhì)量2.0～2.5 kg,雄性;質(zhì)量合格證:NO.4200400243;動(dòng)物使用許可證號(hào):SCXK(鄂)2008-003,由武漢大學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所提供。全價(jià)營(yíng)養(yǎng)顆粒飼料,定時(shí)喂料,每天2次,供應(yīng)足夠清潔飲水。兔舍溫度維持16～29℃,相對(duì)濕度40%～70%,噪音＜60 dB。

1.2 儀器與試劑 DH140B型動(dòng)物呼吸機(jī)(浙江醫(yī)療儀器廠),LIFESCOPE9型生理儀(日本光學(xué)有限公司),微量泵(英國(guó)Graseby公司),丙泊酚(商品名:得普利麻,英國(guó)阿斯利康公司,批號(hào):JC843,規(guī)格: 20 mL∶200 mg],SOD1試劑盒(武漢華美生物工程有限公司,批號(hào):CSB-EL022397RB)。

1.3 實(shí)驗(yàn)動(dòng)物分組 本實(shí)驗(yàn)由武漢大學(xué)人民醫(yī)院動(dòng)物研究機(jī)構(gòu)審查委員會(huì)批準(zhǔn),按實(shí)驗(yàn)室動(dòng)物維護(hù)、使用的指導(dǎo)建議和要求處理動(dòng)物。由實(shí)驗(yàn)人員采取隨機(jī)數(shù)字表均分為3組:假手術(shù)組(S組),每組各20只。缺血-再灌注組(I/R組)和丙泊酚保護(hù)組(P組)。每組動(dòng)物分別于術(shù)后1,2,3,5,7 d被處死,每個(gè)時(shí)間點(diǎn)均隨機(jī)處死4只。所有動(dòng)物處死前均被安置在單獨(dú)的籠子里飼養(yǎng),保證充足飲水、食物和良好的采光環(huán)境。

1.4 SCIRI模型的建立 靜脈留置針行耳緣靜脈穿刺,注入3%戊巴比妥鈉(戊巴比妥鈉300 mg溶于0.9%氯化鈉溶液10 mL)2 mL,經(jīng)口氣管插管接呼吸機(jī)控制呼吸,頻率控制30次·min-1,呼吸比1.5∶1,二氧化碳分壓(PaCO2)維持在4.67～6.00 kPa。經(jīng)耳緣靜脈輸注林格液10 mL·kg-1·h-1,間斷靜脈注射3%戊巴比妥鈉0.5mL·kg-1和維庫溴銨0.5 mg·kg-1維持麻醉。3 mg·kg-1肝素化后經(jīng)右側(cè)股動(dòng)脈插管,接生理儀連續(xù)監(jiān)測(cè)股動(dòng)脈壓和心電圖,保持血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定。加熱墊維持直腸體溫在38℃。I/R組和P組通過阻斷主動(dòng)脈創(chuàng)建SCIRI模型[4]:沿左肋邊緣下的豎脊肌旁縱行切開皮膚,分離裸露腹主動(dòng)脈,于左腎動(dòng)脈下1 cm水平以小直徑彈性硅膠管阻斷腹主動(dòng)脈血流,使其動(dòng)脈搏動(dòng)消失,遠(yuǎn)端平均動(dòng)脈壓為0 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),阻斷40 min后分別于再灌注后第1,2,3,5,7天處死動(dòng)物,成功建立SCIRI模型。S組行腹主動(dòng)脈分離,放置彈性硅膠管,不阻斷其血流。

1.5 丙泊酚干預(yù) P組于主動(dòng)脈阻斷前10 min和再灌注即刻分別以微量泵持續(xù)靜脈輸注丙泊酚30 mg·kg-1溶于0.9%氯化鈉溶液30 mL,輸注速度3 mL·min-1;而S組和I/R組在相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)則用微量泵以相同速度輸注0.9%氯化鈉溶液30 mL。所有動(dòng)物在手術(shù)操作完畢縫合包扎并肌內(nèi)注射青霉素40萬U,待動(dòng)物清醒后拔出氣管導(dǎo)管,再歸籠飼養(yǎng)觀察。

1.6 標(biāo)本的采集與保存 所有日本大耳白兔分別于術(shù)后第1,2,3,5,7天采取股動(dòng)脈放血處死,迅速剝?nèi)ケ巢科っ?并用剪刀取L2～L6水平段脊椎,于冰器皿上取出脊髓組織,用刀片切去兩端損傷段脊髓,保留L3～L4水平段脊髓組織,用三蒸水清洗去污、迅速置入5 mL凍存管,液氮下快速冷凍,再轉(zhuǎn)-80℃冰箱凍存。

1.7 檢測(cè)指標(biāo)

1.7.1 脊髓組織標(biāo)本SOD1活性檢測(cè)方法 所有兔L3-4段脊髓新鮮組織,取100 mg用1×PBS洗去血污。剪成小塊放入組織研磨器(勻漿管)中,加入1×磷酸鹽緩沖液(phosphate buffered solution,PBS)1 mL制成勻漿,然后置于-20℃過夜;經(jīng)過反復(fù)凍融2次處理破壞細(xì)胞膜后,將組織勻漿于2～8℃、5 000×g離心5 min;取適量上清液立即進(jìn)行實(shí)驗(yàn),酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(enzyme-linked immuno-sorbent assay,ELISA)SOD1試劑盒進(jìn)行檢測(cè)。

1.7.2 脊髓組織SOD1、PI3K、AKT的mRNA表達(dá)水平的測(cè)定 所有日本大耳白兔脊髓組織采用實(shí)時(shí)熒光定量法(real time polymerase chain reaction,RT-PCR)測(cè)定SOD1、PI3K、AKT的mRNA的表達(dá)水平。4種蛋白的引物核苷酸均由Invitrogen Biotechnology Co.,LTD中國(guó)公司合成(表1)。

RT-PCR操作步驟:①提取樣本總RNA,制成RNA溶液。取脊髓組織100 mg置入滲有Trizol Reagent 1 mL的勻漿器中充分研磨,加入三氯甲烷溶液250 μL充分混勻,靜置3 min;4℃于1 300×g離心8 min,取上清液于新的離心管中并加入0.8倍體積異丙醇混勻,-20℃放置15 min,4℃于1 300×g離心10 min,管底白色沉淀即為RNA;再通過洗滌、離心,加無RNA酶的水溶解RNA。②反轉(zhuǎn)錄。取RNA溶液2 μg置于PCR管中,加入1 μL的oligo(dT)15,再加入無核糖核酸酶的去離子水至12 μL,放入PCR儀上70℃保溫5 min,再迅速于冰上冷卻;依次加入5×PBS 4 μL,10 mmol·L-1dNTPs 2 μL,RNA抑制劑1 μL和反轉(zhuǎn)錄酶1 μL,用槍抽吸混勻;然后再放入PCR儀上42℃保溫30 min,后于80℃保溫5 min滅活反轉(zhuǎn)錄酶。③定量PCR。先取0.2 mL PCR管,配制反應(yīng)體系,每個(gè)反轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物配制3管;依次加2×qPCR Mix 12.5 μL、2.5 μmol·L-1基因引物2.0 μL(或2.5 μmol·L-1內(nèi)標(biāo)引物2.0 μL)、反轉(zhuǎn)錄產(chǎn)物2.0 μL、ddH2O 8.5 μL;再行PCR擴(kuò)增,預(yù)變性95℃,1 min后,95℃,15 s;58℃,20 s;72℃,20 s;循環(huán)40次;末段延伸72℃,5 min,溶解曲線每20 s升溫1℃,由72℃升至95℃。④計(jì)算基因的表達(dá)量。根據(jù)ΔCt=CT目的基因-Ctβ-actin,△△Ct=△CT實(shí)驗(yàn)-△CT對(duì)照,擴(kuò)增倍數(shù)=2-△△CT計(jì)算目的基因與GAPDH相對(duì)表達(dá)量。

1.8 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0版統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析;所有計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,組間同一時(shí)間點(diǎn)采用單因素方差分析;兩變量間采用線性回歸分析。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 脊髓組織SOD1活性檢測(cè)結(jié)果 3組動(dòng)物同一時(shí)間點(diǎn)脊髓組織SOD1活性比較,術(shù)后第1天,與S組比較,I/R組、P組SOD1活性均明顯增強(qiáng)(P＜0.05);術(shù)后第2天,與S組比較,P組SOD1活性均升高(P＜0.05),而I/R組則無明顯變化(P＞0.05);術(shù)后第3天至第7天,與S組比較,I/R組SOD1活性顯著降低(P＜0.05),而P組則無明顯變化(P＞0.05)。見圖1。

2.2 實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR檢測(cè)結(jié)果

2.2.1 脊髓組織SOD1 mRNA的表達(dá)情況 3組動(dòng)物同一時(shí)間點(diǎn)脊髓組織SOD1 mRNA的表達(dá)水平比較,術(shù)后第1天,與S組比較,I/R組、P組SOD1 mRNA的表達(dá)水平均增高(P＜0.05);與I/R組比較,P組SOD1 mRNA的表達(dá)水平顯著降低(P＜0.05);術(shù)后第2天,與S組比較,P組SOD1 mRNA的表達(dá)水平顯著升高(P＜0.05),I/R組則無明顯變化(P＞0.05);術(shù)后第3天至第7天,與S組比較,I/R組SOD1 mRNA的表達(dá)水平顯著降低(P＜0.05),而P組則無明顯變化(P＞0.05)。見圖2。

2.2.2 脊髓組織PI3K mRNA的表達(dá)情況 3組動(dòng)物同一時(shí)間點(diǎn)脊髓組織PI3K mRNA的表達(dá)水平比較:①術(shù)后第1天,與S組比較,I/R組、P組PI3K mRNA的表達(dá)水平均增高(P＜0.05);②術(shù)后第2天,與S組、I/ R組比較,P組PI3K mRNA的表達(dá)水平明顯升高;③術(shù)后第3,5,7天,與S組比較,I/R組PI3K mRNA的表達(dá)水平顯著減低(P＜0.05),P組則無明顯變化(P＞0.05)(圖3)。

表1 測(cè)定SOD1、AKT、PI3K各mRNA表達(dá)水平所用核苷酸引物Tab.1 Nucleotide primers of SOD1mRNA、AKTmRNA、PI3KmRNA genes

與S組比較,*1P＜0.05;與I/R組比較,*2P＜0.05圖1 3組在不同時(shí)間的SOD1活性Compared with S group,*1P＜0.05;Compared with I/R group,*2P＜0.05Fig.1 SOD1 activity of three groups at different time points

與S組比較,*1P＜0.05;與I/R組比較,*2P＜0.05圖2 3組不同時(shí)間SOD1 mRNA的表達(dá)水平Compared with S group,*1P＜0.05;Compared with I/R group,*2P＜0.05Fig.2 SOD1 mRNA expression of three groups at different time points

與S組比較,*1P＜0.05;與I/R組比較,*2P＜0.05圖3 3組不同時(shí)間PI3K mRNA的表達(dá)水平Compared with S group,*1P＜0.05;Compared with I/R group,*2P＜0.05Fig.3 PI3K mRNA expression of three groups at different time points

2.2.3 脊髓組織AKT mRNA的表達(dá)情況 3組動(dòng)物同一時(shí)間點(diǎn)脊髓組織AKT mRNA的表達(dá)水平比較,術(shù)后第1天,與S組比較,I/R組、P組AKT mRNA的表達(dá)水平均增高(P＜0.05);術(shù)后第2天,與S組、I/R組比較,P組AKT mRNA的表達(dá)水平明顯升高;術(shù)后第3至第7天,與S組比較,I/R組AKT mRNA的表達(dá)水平顯著減低(P＜0.05),P組則無明顯變化(P＞0.05)。見圖4。

與S組比較,*1P＜0.05;與I/R組比較,*2P＜0.05圖4 3組不同時(shí)間AKT mRNA的表達(dá)水平Compared with S group,*1P＜0.05;Compared with I/R group,*2P＜0.05Fig.4 AKT mRNA expression of three groups at different time points

2.3 相關(guān)分析 所有數(shù)據(jù)相對(duì)變化量為同一時(shí)間點(diǎn)某檢測(cè)指標(biāo)均數(shù)減去該時(shí)間點(diǎn)S組的均數(shù)(如:術(shù)后第1天I/R組SOD1活性相對(duì)變化量=術(shù)后第1天I/R組SOD1活性的均數(shù)-術(shù)后第1天S組SOD1活性的均數(shù))。利用術(shù)后不同時(shí)間點(diǎn)SOD1活性、SOD1 mRNA、AKT mRNA、PI3K mRNA相對(duì)變化量進(jìn)行線性回歸分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn)在I/R組、P組中,SOD1 mRNA、AKT mRNA、PI3K mRNA相對(duì)變化量與SOD1活性相對(duì)變化量均成正相關(guān)。I/R組中SOD1 mRNA相對(duì)變化量與SOD1活性相對(duì)變化量線性分析,r=0.98,P＜0.01; AKT mRNA相對(duì)變化量與SOD1活性相對(duì)變化量線性分析r=0.93,P=0.02;PI3K mRNA相對(duì)變化量與SOD1活性相對(duì)變化量線性分析r=0.90,P=0.03。P組中SOD1 mRNA相對(duì)變化量與SOD1活性相對(duì)變化量線性分析r=0.99,P＜0.01;AKT mRNA相對(duì)變化量與SOD1活性相對(duì)變化量線性分析r=0.99,P＜0.01; PI3K mRNA相對(duì)變化量與SOD1活性相對(duì)變化量線性分析r=0.96,P＜0.01。說明SOD1、AKT、PI3K的mRNA表達(dá)水平變化與SOD1活性的變化是一致的。

3 討論

PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路廣泛存在于生物體細(xì)胞內(nèi),具有細(xì)胞分化調(diào)節(jié)和抗細(xì)胞凋亡的作用,是許多細(xì)胞生命活動(dòng)的關(guān)鍵信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路[7]。PI3K是由一個(gè)催化亞基p110和一個(gè)調(diào)節(jié)亞基p85共同組成,被激活后, PI3K的磷脂酰肌醇環(huán)上的3位羥基磷酸化,產(chǎn)生磷酸化的磷脂酰肌醇;磷酸化的磷脂酰肌醇再通過活化的磷酸肌醇依賴性激酶-1激活A(yù)KT,使之活化,進(jìn)而激活或抑制下游靶蛋白,產(chǎn)生信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的級(jí)聯(lián)反應(yīng)[8-9]。

目前已有研究報(bào)道顯示,在腦、心臟等重要組織或器官缺血-再灌注損傷中,大劑量應(yīng)用丙泊酚可激活組織細(xì)胞中PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,起到有效的保護(hù)作用。本實(shí)驗(yàn)采用實(shí)時(shí)熒光定量RT-PCR從基因水平上進(jìn)行檢測(cè),對(duì)其mRNA的相對(duì)變化量利用線性回歸分析,結(jié)果發(fā)現(xiàn):3組動(dòng)物脊髓組織中SOD1、AKT、PI3K的mRNA表達(dá)水平的變化趨勢(shì)與SOD1活性變化趨勢(shì)具有一致性,表明在兔SCIRI中PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路與SOD1活性變化緊密相關(guān)。同一時(shí)間點(diǎn)(術(shù)后第1,2天),與S組比較,P組PI3K、AKT的mRNA表達(dá)水平均顯著提高,說明缺血前和缺血后丙泊酚聯(lián)合運(yùn)用可激活PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路。但在丙泊酚防治兔SCIRI的實(shí)驗(yàn)中,究竟是由增強(qiáng)的SOD1活性激活了PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,還是由激活的PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路增強(qiáng)了SOD1活性呢?

目前,已有大量細(xì)胞體外實(shí)驗(yàn)表明,抗氧化藥物是通過激活PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,進(jìn)而上調(diào)SOD1或SOD2活性,起到抗氧化應(yīng)激的作用,有效防治細(xì)胞DNA氧化損傷、線粒體功能障礙、神經(jīng)細(xì)胞凋亡等作用[10-11]。因而,筆者推測(cè)缺血前和缺血后丙泊酚聯(lián)合運(yùn)用也是通過先激活PI3K/AKT信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路,進(jìn)而引起SOD1活性上調(diào),有效清除脊髓組織中過多的活性氧自由基,從而有效保護(hù)脊髓神經(jīng)元抗氧化損傷。

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DOI 10.3870/yydb.2014.10.005

Role of SOD1,PI3K/AKT Signaling Pathway in Protection of Propofol on Spinal Cord Ischemic Reperfusion Injury in Rabbit Model

YU Qi-jing1,TAO Hong1,YANG Yun-zhao2
(1.Department of Anesthesiology,Renmin Hospital of Wuhan University,Wuhan 430060,China;2.Department of Anesthesiology,the First Hospital of Wuhan City,Wuhan 430022,China)

ObjectiveTo investigate roles of superoxide dismutase-1(SOD1),phosphatidylinositol 3-kinase(PI3K)/ serine/threonine protein kinase(AKT)signal transduction pathway in protection of propofol on spinal cord ischemic reperfusion injury(SCIRI)in rabbit model before and after ischemia.MethodsSixty Japanese male rabbits were randomly divided into 3 groups(n=20),namely sham-operation group(Group S),ischemia-reperfusion group(Group I/R)and ischemia-reperfusion group with propofol treatment(Group P).Abdominal aorta of the rabbits in group I/R and group P were blocked by clamp for 40 min and then the clamp was removed.Propofol(30 mg·kg-1)was intravenously infused 10 min before blocking the aorta and at the time of reperfusion.Normal saline was intravenously infused at the same time points in the other two groups.Four rabbits of each group were randomly executed 1,2,3,5,7 days after surgery.Spinal cord tissues at L3-L4levles were harvested.Bioactivity of SOD1 was detected by ELISA and mRNA expression levels of SOD1,PI3K and AKT were detected by RT-PCR.ResultsOn the 1st day after the surgery,the bioactivity of SOD1 increased significantly in Group I/R and Group P as compared with that in Group S(P＜0.05).On the 2nd day,compared with Group S,the bioactivity of SOD1 increased significantly in Group P(P＜0.05),but there was no change in Group I/R(P＞0.05).On the 3rd,the 5th and the 7th day,compared with Group S,the bioactivity of SOD1 decreased significantly in Group I/R(P＜0.05),but there was no change in Group P(P＞0.05).Linear regression analysis indicated that there was a positive correlation between the changes of SOD1 activity and the mRNA expression of SOD1,PI3K and AKT respectively in spinal cord tissues.ConclusionPre-and post-ischemic conditioning with propofolshows potent protective effects against SCIRI in the rabbit model.The mechanisms may be related to increased expression of SOD1 in the spinal cord tissues by activating PI3K/AKT signal transduction pathway.

Propofol;Spinal cord;Ischemia-reperfusion;Superoxide dismutase

R971.2;R965

A

1004-0781(2014)10-1273-05

2013-09-17

2014-02-07

*湖北省衛(wèi)生廳青年人才基金項(xiàng)目(QJX2010-14)

余奇勁(1972-),男,湖北咸寧人,副主任醫(yī)師,碩士生導(dǎo)師,博士,研究方向:圍術(shù)期中樞神經(jīng)功能調(diào)控與麻醉安危。電話:(0)13476053817,E-mail:yqj2566@sina.com。