張靜 盧偉孫淑萍 范凱慧 王密
鼓膜膨脹不全(tympanic membrane atelectasis)是臨床上較常見的疾病之一,最終是否發(fā)展成膽脂瘤不可預知,對其治療仍存在爭議[1]。目前多主張對于Ⅳ級鼓膜膨脹不全進行清除病變和鼓室成形治療,而I、II、III級鼓膜膨脹不全多采取穿刺抽液、注氣或者中耳置管等治療方法。為進一步探討鼓膜置管術治療鼓膜膨脹不全的療效,2011年7月至2013年7月,對62耳鼓膜膨脹不全患者采取了鼓膜置管術治療,并連續(xù)觀察隨訪,現(xiàn)對隨訪達12月以上且資料完整的54例(56耳)鼓膜鼓脹不全患者的臨床資料分析報道如下。
1.1研究對象及入選標準 以鄭州大學第一附屬醫(yī)院耳科確診并行鼓膜量管治療且資料完整的54例(56耳)鼓膜膨脹不全患者為研究對象,其中,男26例(26耳),女28例(30耳),年齡8~54歲,平均25.8±6.6歲,病程15天~8年,平均30.8±24.1月。按照Dornhoffer 及Sade等[1~4]鼓膜膨脹不全的分級標準,56耳中,I級11耳,II級25耳,III級20耳,無IV級病例;各級鼓膜膨脹不全的典型耳內鏡表現(xiàn)見圖1~3。病例入選標準:主訴以耳悶塞感為主,伴耳鳴、聽力下降、自聽增強等,查體鼓膜完整,變薄,內陷,彈性減弱,鼓室導抗圖為B型或C型,純音測聽示傳導性聽力損失,經過藥物保守治療后癥狀無改善。術前常規(guī)行硬性耳內窺鏡(德國)、純音測聽(丹麥麥迪森)、聲導抗(美國GSI)、顳骨CT及纖維鼻咽鏡檢查,排除中耳乳突炎、膽脂瘤、頸靜脈球高位和頸靜脈球體瘤及鼻咽部疾病。
1.2鼓膜置管術 成年患者在局麻下、兒童在全身醉下完成患耳鼓膜置管術。麻醉滿意后于鼓膜緊張部前下或后下象限切開鼓膜,仔細分離粘連組織,鼓室有積液者以吸引器吸凈積液、地塞米松沖洗鼓室,麥粒鉗夾持置入中耳通氣管(T型管),小剝離子調整通氣管位置,使其朝向外耳道口。術后6個月取出中耳通氣管。
1.3隨訪 于術后1周、1月、3月、6月復查,以后每隔半年復查一次。觀察術后通氣管位置、鼓膜愈合情況及聽力情況,并比較術前及術后1年0.5~4 kHz純音聽閾的氣骨導差(ABG)。
1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計分析軟件,術前、術后比較采用配對t檢驗,各級之間的比較采用單因素方差分析,P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
圖1 I級鼓膜膨脹不全 圖2 II級鼓膜膨脹不全 圖3 III級鼓膜膨脹不全
2.1自覺癥狀改善情況 56耳隨訪12~18月,平均13.5±3.0月。49耳術后耳悶塞感消失,32耳自覺聽力提高,15耳耳鳴明顯緩解,5耳耳鳴及耳悶無改善。
2.2鼓膜及通氣管情況 10耳通氣管于術后1月自行脫落,46耳于術后6月取出通氣管。56耳鼓膜切口均自然愈合,無內陷、穿孔,標志清晰,無化膿性中耳炎、感音神經性聾等并發(fā)癥發(fā)生。
2.3手術前后患耳的ABG比較 56耳術前平均氣骨導差(ABG)為27.07±5.03 dB,術后一年為15.52±5.73 dB,各級患耳術前、術后一年ABG見表1,可見各級患耳術后ABG均較術前減小,差異有統(tǒng)計學意義(均P<0.05)。各級術前兩兩比較,即I級和II級、I級和III級、II級和III級比較差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
表1 各級鼓膜膨脹不全患者手術前及術后一年ABG比較 )
注:與各級術前比較,P<0.05
Sade[5]于1976年首次將鼓膜(僅指緊張部鼓膜,不包括松弛部)離開正常位置并向鼓岬移位命名為膨脹不全(atelectasis),并認為它與中耳炎密切相關。Atelectasis原中文意思是肺膨脹不全,肺不張,肺萎陷,Sade借用此詞描述鼓膜緊張部離開正常位置的狀態(tài),并根據其內陷的程度分為四級,I級:鼓膜明顯內陷,未達砧骨;II級:鼓膜達砧骨、鐙骨,未達鼓岬;III級:鼓膜與鼓岬相貼,但未粘連;IV級:鼓膜與鼓岬粘連,又稱粘連性中耳炎。Dornhoffer認為內陷鼓膜常常發(fā)展為中耳膽脂瘤[1],并在Sade分級的基礎上將IV級鼓膜膨脹不全補充為鼓膜內陷,觸及鼓岬, 伸展至面神經隱窩與鼓室竇, 可繞盾板至上鼓室, 不能窺見全貌。目前,醫(yī)學界多采用Dornhoffer及Sade等[1~4]的鼓膜膨脹不全四級分級法,據此,本研究54例(56耳)中I級11耳、II級25耳、III級20耳,無一例Ⅳ級者。
鼓膜膨脹不全是由于持續(xù)的中耳負壓導致鼓膜正常輪廓和彈性消失及鼓膜和中耳傳聲功能障礙所引起的[6]。鼓膜內、外壓力的平衡主要靠咽鼓管維持,所以,當咽鼓管功能障礙時,如阻塞、閉鎖不全、異常開放等,均可能導致中耳負壓[7]。但咽鼓管功能障礙并不是引起中耳負壓的唯一原因。 Danner[2]認為中耳壓力的調節(jié)有3個主要機制:①中耳粘膜的氣體彌散;②乳突氣房的壓力緩沖;③咽鼓管的氣體交換。
鼓膜膨脹不全臨床上可有耳悶塞感、傳導性及感音神經性聾、眩暈等癥狀,早期甚至出現(xiàn)砧骨破壞時,部分患者聽力下降仍然很輕微,往往無癥狀或僅有耳悶塞感[2],也有部分患者無任何癥狀在體檢中發(fā)現(xiàn),還有部分患者很長一段時間被當作分泌性中耳炎處理。因此,如果鼓膜膨脹不全治療不當,可發(fā)展成更嚴重的階段,形成粘連性中耳炎,從而可能導致聽骨鏈破壞和膽脂瘤形成[8]。目前,鼓膜膨脹不全的治療仍存在爭議,建立正常的中耳通風和充氣是控制鼓膜膨脹不全的關鍵[2,3],原則上,對于I~III級鼓膜膨脹不全應采取保守治療,如采用鼻噴激素等,保守治療無效時,可行置管手術。王志強等[9]應用鼓膜微型管置入治療34耳I~III級鼓膜膨脹不全,結果30耳術后耳悶感消失,20 例患者聽力提高5~15 dB,9 耳耳鳴癥狀明顯緩解,3耳耳悶及耳鳴無明顯緩解;Borgstein[10]對127例(129耳)鼓膜膨脹不全患者根據分級不同采取了手術治療,其中I、II級于鼓膜內陷處置入通氣管,術后氣骨導差均較術前明顯減小。本研究對保守治療無效的I~III級鼓膜膨脹不全患者采用鼓膜切開置管術治療,術后平均ABG差異較術前明顯降低,自覺癥狀明顯改善,且無化膿性中耳炎、感音神經性聾等并發(fā)癥發(fā)生,說明該手術治療I~III級鼓膜膨脹不全安全有效;另外,術前I級和II級、I級和III級、II級和III級鼓膜鼓脹不全患者ABG差異均有統(tǒng)計學意義,表明隨著疾病的進展,大多數患者的聽力都會有所下降,因此鼓膜膨脹不全應盡早治療。但對于I~III級鼓膜膨脹不全患者,有學者認為置管導致的鼓膜纖維層破壞可能加重鼓膜膨脹不全,所以是否需要手術治療仍有爭議。鼓膜切開置管術只適用于術中可以完全將內陷鼓膜分離的病例,即I~III級鼓膜膨脹不全,對于Ⅳ級鼓膜膨脹不全,不能采用切開置管術,要采用軟骨鼓室成形術等更為復雜的手術[1]。
總之,藥物治療對于一些相對穩(wěn)定的鼓膜膨脹不全病例是可行的,但由于有部分患者可能發(fā)展成聽骨鏈破壞甚至形成中耳膽脂瘤,因此,對這類患者應加強追蹤觀察;雖然鼓膜切開置管術治療I~III級鼓膜膨脹不全是安全有效的,但鼓膜膨脹不全是長期持續(xù)中耳負壓引起的,故其遠期療效仍有待進一步觀察。
4 參考文獻
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