張延華+靳淑慧+李冬菊

[摘要] 目的 觀察腦鈉素對(duì)急性心肌梗死的療效及對(duì)預(yù)后的影響。 方法 將急性心肌梗死患者隨機(jī)分為腦鈉素組和對(duì)照組，分別給予靜脈點(diǎn)滴腦鈉素和單硝酸異山梨酯治療，觀察兩組患者的心肌酶峰值，左室壁運(yùn)動(dòng)情況，左室射血分?jǐn)?shù)及NT-proBNP水平變化，隨診3個(gè)月，觀察兩組患者的預(yù)后。 結(jié)果 腦鈉素組的心肌酶峰值低于對(duì)照組［CK：(1234.76±812.34)μ/L vs (1678.67±958.36)μ/L；CK-MB：（118.49±74.6）μ/L vs （176.41±93.63）μ/L］（P<0.05）；隨訪3個(gè)月后，NT-ProBNP水平明顯低于對(duì)照組［（256±126）ｎg/L vs （432.1±138）ｎg/L］（P<0.05）；室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)優(yōu)于對(duì)照組（1.16±0.11 vs 1.31±0.16） (P<0.05），左室射血分?jǐn)?shù)高于對(duì)照組［(57±0.09) ％ vs （49±0.06）％］；3個(gè)月后，腦鈉素組的主要心臟不良事件（MACE）的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.05）。 結(jié)論 腦鈉素可以限制梗死面積擴(kuò)大，保護(hù)心功能及改善近期與遠(yuǎn)期預(yù)后。

[關(guān)鍵詞] 腦鈉素；急性心肌梗死；療效觀察；預(yù)后

[中圖分類號(hào)] R542.2+2[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A[文章編號(hào)] 1674-4721（2014）05（b）-0048-03

The curative effect of brain natriuretic peptide for acute myocardial infarction and the influence on prognosis

ZHANG Yan-hua JIN Shu-hui LI Dong-ju

Department of Emergency,A Branch of Central Hospital of Jiao Coal Group in Henan Province,Jiaozuo 454100, China

[Abstract] Objective To observe the curative effect of brain natriuretic peptide for acute myocardial infarction and the influence on prognosis. Methods Patients with acute myocardial infarction were randomly divided into the brain natriuretic peptide group and the control group,and they were treated by brain natriuretic peptide and isosorbide mononitrate for intravenous drip respectively.The peak value of myocardial enzyme,left ventricular wall motion,left ventricular ejection fraction (LVEF),and change of NT-proBNP level were observed in both groups.After 3 months follow-up,prognosis in the two groups was observed. Results In the brain natriuretic peptide group,the peak value of myocardial enzymes like CK and CK-MB was lower than that in the control group [CK:(1234.76±812.34)μ/L vs (1678.67±958.36)μ/L;CK-MB:（118.49±74.6）μ/L vs（176.41±93.63）μ/L] (P＜0.05);after 3 months follow-up,the level of NT-ProBNP in the brain natriuretic peptide group was obviously than that in the control group [（256±126）ｎg/L vs （432.1±138）ｎg/L］(P<0.05);the wall motion Score Index in the brain natriuretic peptide group was superior to that in the control group (1.16±0.11 vs 1.31±0.16) (P<0.05) and LVEF was higher than that in the control group [(57±0.09)% vs (49±0.06)%] (P<0.05);after 3 months,the incidence of major adverse cardiovascular events (MACE) in the brain natriuretic peptide group was obviously lower than that in the control group (P<0.05). Conclusion Brain natriuretic peptide can prevent the enlargement of infarction area,protect cardiac function,and improve short/long-term prognosis.

[Key words] Brain natriuretic peptide;Acute myocardial infarction;Effect observation;Prognosis

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是臨床常見的急危重癥心血管疾病，對(duì)人類的健康和生命安全產(chǎn)生了嚴(yán)重危害。治療的關(guān)鍵是盡早最大限度地開通相關(guān)病變血管，使心肌恢復(fù)足夠的血氧供應(yīng)，從而挽救缺血瀕死心肌，防止左心室重構(gòu)，限制梗死面積擴(kuò)大，阻止或延緩心功能的減退[1]。有研究表明，當(dāng)心肌損傷或心功能不全時(shí)，循環(huán)中的腦鈉素代償性分泌增加，并參與血管擴(kuò)張，從而改善心肌供血、供氧，又可以降低心臟前后負(fù)荷，減少心肌耗氧量，改善心功能[2]。本研究選取AMI的患者在接受PCI及抗凝、降脂等常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用腦鈉素，觀察其療效及3個(gè)月后主要心臟不良事件的發(fā)生率。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究選取2010年10月~2012年8月入院的AMI患者68例，隨機(jī)分為腦鈉素組和對(duì)照組，每組各34例，其中腦鈉素組中男25例，女9例，平均年齡（62.12±5.27）歲；對(duì)照組中男24例，女10例，平均年齡（63.09±5.06）歲，兩組患者的年齡、心率、血壓、糖尿病、血脂水平及基礎(chǔ)疾病狀況差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。兩組患者均符合AMI的診斷標(biāo)準(zhǔn)，同時(shí)排除陳舊性心肌梗死及慢性心功能不全、嚴(yán)重肝腎疾病史。

1.2 方法

1.2.1 治療方法所有患者均在發(fā)病12 h內(nèi)作冠狀動(dòng)脈造影，確定梗死相關(guān)動(dòng)脈（IRA），并對(duì)IRA作PCI治療，同時(shí)服用阿司匹林，氯吡格雷、阿托伐他汀等常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上，腦鈉素組給予腦鈉素（四川成都諾迪康生物制藥公司，主要批號(hào)：110615）治療，首次負(fù)荷劑量2.0 μg/ｋｇ，靜脈注射后，持續(xù)0.01 μg/（ｋｇ·min）靜脈滴注5 d，對(duì)照組給予單硝酸異山梨酯（欣康注射液，魯南貝特制藥有限公司，主要批號(hào)：151103162）靜脈滴注，起始劑量為30 μg/min，以后根據(jù)病情調(diào)整劑量，連用5 d，所有患者出院期間堅(jiān)持按時(shí)服用拜阿斯匹林0.1 g，1次/d，氯吡格雷75 mg，1次/d，阿托伐他汀鈣片20 mg 1次/d，美托洛爾12.5~25 mg，2次/d。根據(jù)隨訪期間病情變化，調(diào)整上述藥物劑量。

1.2.2 心肌酶測(cè)定及NT-proBNP測(cè)定所有患者均取靜脈血3 ml測(cè)定心肌酶，入院后即刻抽血1次，第1天每2 小時(shí)抽血1次，第2天，每12 小時(shí)抽血1次，第3~7天，每天抽血1次，測(cè)定肌蛋白，肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB），觀察其峰值狀況，并監(jiān)測(cè)酶學(xué)的動(dòng)態(tài)變化。于PCI治療中及術(shù)后3個(gè)月隨訪時(shí)，采血樣進(jìn)行NT-proBNP水平測(cè)定。

1.2.3 二維超聲心動(dòng)圖測(cè)定心室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)（WMSI）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）于PCI術(shù)后3個(gè)月行超聲心動(dòng)圖檢查，采用左心室16段劃分法，對(duì)室壁運(yùn)動(dòng)情況進(jìn)行評(píng)價(jià)。測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）和左室收縮末期內(nèi)徑（LVDs），根據(jù)公式LVEF=（EDV-ESV）/EDV×100％，計(jì)算LVEF。正常心室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)（WMSI）應(yīng)=1，正常LVEF＞46％。

1.2.4 隨訪進(jìn)行門診隨訪PCI術(shù)后3個(gè)月主要心臟不良事件（MACE）發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組CK、CK-MB峰值及NT-proBNP水平的比較

腦鈉素組的CK、CK-MB峰值明顯低于對(duì)照組（P<0.05），提示腦鈉素組心肌損傷程度較對(duì)照組輕，3個(gè)月后，腦鈉素組NT-proBNP水平的降低幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）（表1）。

表1 兩組CK、CK-MB峰值及NT-proBNP水平的比較（x±s）

與對(duì)照組比較，*P<0.05

2.2 兩組WMSI、LVEF的比較

術(shù)后3個(gè)月，與對(duì)照組比較，腦鈉素組有較好的室壁運(yùn)動(dòng)恢復(fù)，并有較高的LVEF（P<0.05）（表2）。

表2 兩組WMSI、LVEF的比較（x±s）

與對(duì)照組比較，*P<0.05

2.3 兩組 MACE發(fā)生率的比較

PCI術(shù)后3個(gè)月，腦鈉素組MACE的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.01）（表3）。

表3 兩組MACE發(fā)生率的比較（n）

與對(duì)照組比較，*P<0.01

3 討論

腦鈉素廣泛存在于心肌組織細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞中，是心臟分泌的一種循環(huán)激素。近年來(lái)，其在心血管疾病中的應(yīng)用日益受到重視[3]。有研究表明，腦鈉素可參與血管擴(kuò)張，提高冠脈血流量，改善心肌血氧供應(yīng)；保護(hù)心臟功能，同時(shí)可激活KATP通道，限制AMI面積的擴(kuò)大[4]，保護(hù)心室功能，抗心臟重塑[5]，腦鈉素有改善血流動(dòng)力學(xué)的作用，同時(shí)還具有腎素-血管緊張素和β受體阻滯劑有相似的神經(jīng)激素拮抗作用[6-8]， 因此，其可以通過(guò)擴(kuò)張外周阻力血管，降低心臟前后負(fù)荷，又不強(qiáng)制地增加心肌收縮力，從而減少心肌耗氧量，改善了心功能。有1個(gè)醫(yī)學(xué)試驗(yàn)小組通過(guò)冠脈造影觀察腦鈉素的藥理作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)靜脈給藥30 min后，冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張，直徑增加，冠脈血流量提高，冠脈循環(huán)阻力下降，心肌耗養(yǎng)量下降，這一實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證明了腦鈉素的生理特性，為其在臨床上對(duì)心血管疾病的治療提供了強(qiáng)有力的證據(jù)[9]。

本觀察結(jié)果顯示，對(duì)于AMI的治療，在常規(guī)抗心肌缺血治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用腦鈉素，更有效降低了心肌酶峰值，更好地改善了室壁運(yùn)動(dòng)，從而表明腦鈉素可以改善冠狀動(dòng)脈血流，減少心肌梗死面積，延緩或阻止心功能減退。隨訪3個(gè)月，結(jié)果顯示，腦鈉素組MACE的發(fā)生率和NT-proBNP水平均明顯低于對(duì)照組，表明腦鈉素可以降低MACE的發(fā)生率，改善近期及遠(yuǎn)期預(yù)后。但是需要說(shuō)明的是，本觀察病例數(shù)較少，比較局限，還需要在以后臨床工作中繼續(xù)觀察應(yīng)用，進(jìn)行總結(jié)歸納，以達(dá)到更明確的結(jié)論來(lái)指導(dǎo)臨床工作。

[參考文獻(xiàn)]

[1]陸再英，鈡南山，謝毅，等.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：274-293.

[2]Martin FL，Chen HH，Cataliotti A，et al.B-type natriuretic peptide:beyond a diagnostic[J].Heart Fail Clin，2008，4（4）：449-454.

[3]王鴻珍，何汝敏，曹久妹.腦鈉素在急性心肌梗死中的應(yīng)用[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)心血管疾病分冊(cè)，2005，32（3）：176-178.

[4]D′Souza SP，Yellon DM，Martin C，et al.B-trpe natriuretic peptide limits infarct size in rat isolated hearts via KATP channel opening[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol，2003， 284（5）：H1592-H1600.

[5]Yu XY，Liu CZ，Wang JH，et al.Brain natriuretic peptide and left ventricular remodeling after emergency percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction patients[J].Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue，2008， 20（4）：204-206.

[6]Aronson D，Burger AJ.Intravenous nesiritide (human B-type natriuretic peptide) reduces plasma endothelin-1 levels in patients with decompensated congestive heart failure[J].Am J Cardiol，2002，90（4）：435-438.

[7]Maisel AS.Nesiritide:a new therapy for the treatment of heart failure[J].Candiovasc Toxicol，2003，3（1）：37-42.

[8]Danová K，Pechán I，Olejárová I，et al.Natriuretic peptides and endothelin-1 in patients undergoing coronary artery bypass grafting[J].Gen Physiol Biophys，2007，26（3）：194-199.

[9]Michaels AD，Klein A，Madden JA，et al.Effects of intravenous nesinitide on human coronary vasomotor regulation and myocardial oxygen uptake[J].Circulation，2003，107（21）：2697-2701.

（收稿日期：2014-03-20本文編輯：許俊琴）

1.2 方法

1.2.1 治療方法所有患者均在發(fā)病12 h內(nèi)作冠狀動(dòng)脈造影，確定梗死相關(guān)動(dòng)脈（IRA），并對(duì)IRA作PCI治療，同時(shí)服用阿司匹林，氯吡格雷、阿托伐他汀等常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上，腦鈉素組給予腦鈉素（四川成都諾迪康生物制藥公司，主要批號(hào)：110615）治療，首次負(fù)荷劑量2.0 μg/ｋｇ，靜脈注射后，持續(xù)0.01 μg/（ｋｇ·min）靜脈滴注5 d，對(duì)照組給予單硝酸異山梨酯（欣康注射液，魯南貝特制藥有限公司，主要批號(hào)：151103162）靜脈滴注，起始劑量為30 μg/min，以后根據(jù)病情調(diào)整劑量，連用5 d，所有患者出院期間堅(jiān)持按時(shí)服用拜阿斯匹林0.1 g，1次/d，氯吡格雷75 mg，1次/d，阿托伐他汀鈣片20 mg 1次/d，美托洛爾12.5~25 mg，2次/d。根據(jù)隨訪期間病情變化，調(diào)整上述藥物劑量。

1.2.2 心肌酶測(cè)定及NT-proBNP測(cè)定所有患者均取靜脈血3 ml測(cè)定心肌酶，入院后即刻抽血1次，第1天每2 小時(shí)抽血1次，第2天，每12 小時(shí)抽血1次，第3~7天，每天抽血1次，測(cè)定肌蛋白，肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB），觀察其峰值狀況，并監(jiān)測(cè)酶學(xué)的動(dòng)態(tài)變化。于PCI治療中及術(shù)后3個(gè)月隨訪時(shí)，采血樣進(jìn)行NT-proBNP水平測(cè)定。

1.2.3 二維超聲心動(dòng)圖測(cè)定心室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)（WMSI）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）于PCI術(shù)后3個(gè)月行超聲心動(dòng)圖檢查，采用左心室16段劃分法，對(duì)室壁運(yùn)動(dòng)情況進(jìn)行評(píng)價(jià)。測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）和左室收縮末期內(nèi)徑（LVDs），根據(jù)公式LVEF=（EDV-ESV）/EDV×100％，計(jì)算LVEF。正常心室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)（WMSI）應(yīng)=1，正常LVEF＞46％。

1.2.4 隨訪進(jìn)行門診隨訪PCI術(shù)后3個(gè)月主要心臟不良事件（MACE）發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組CK、CK-MB峰值及NT-proBNP水平的比較

腦鈉素組的CK、CK-MB峰值明顯低于對(duì)照組（P<0.05），提示腦鈉素組心肌損傷程度較對(duì)照組輕，3個(gè)月后，腦鈉素組NT-proBNP水平的降低幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）（表1）。

表1 兩組CK、CK-MB峰值及NT-proBNP水平的比較（x±s）

與對(duì)照組比較，*P<0.05

2.2 兩組WMSI、LVEF的比較

術(shù)后3個(gè)月，與對(duì)照組比較，腦鈉素組有較好的室壁運(yùn)動(dòng)恢復(fù)，并有較高的LVEF（P<0.05）（表2）。

表2 兩組WMSI、LVEF的比較（x±s）

與對(duì)照組比較，*P<0.05

2.3 兩組 MACE發(fā)生率的比較

PCI術(shù)后3個(gè)月，腦鈉素組MACE的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.01）（表3）。

表3 兩組MACE發(fā)生率的比較（n）

與對(duì)照組比較，*P<0.01

3 討論

腦鈉素廣泛存在于心肌組織細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞中，是心臟分泌的一種循環(huán)激素。近年來(lái)，其在心血管疾病中的應(yīng)用日益受到重視[3]。有研究表明，腦鈉素可參與血管擴(kuò)張，提高冠脈血流量，改善心肌血氧供應(yīng)；保護(hù)心臟功能，同時(shí)可激活KATP通道，限制AMI面積的擴(kuò)大[4]，保護(hù)心室功能，抗心臟重塑[5]，腦鈉素有改善血流動(dòng)力學(xué)的作用，同時(shí)還具有腎素-血管緊張素和β受體阻滯劑有相似的神經(jīng)激素拮抗作用[6-8]， 因此，其可以通過(guò)擴(kuò)張外周阻力血管，降低心臟前后負(fù)荷，又不強(qiáng)制地增加心肌收縮力，從而減少心肌耗氧量，改善了心功能。有1個(gè)醫(yī)學(xué)試驗(yàn)小組通過(guò)冠脈造影觀察腦鈉素的藥理作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)靜脈給藥30 min后，冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張，直徑增加，冠脈血流量提高，冠脈循環(huán)阻力下降，心肌耗養(yǎng)量下降，這一實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證明了腦鈉素的生理特性，為其在臨床上對(duì)心血管疾病的治療提供了強(qiáng)有力的證據(jù)[9]。

本觀察結(jié)果顯示，對(duì)于AMI的治療，在常規(guī)抗心肌缺血治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用腦鈉素，更有效降低了心肌酶峰值，更好地改善了室壁運(yùn)動(dòng)，從而表明腦鈉素可以改善冠狀動(dòng)脈血流，減少心肌梗死面積，延緩或阻止心功能減退。隨訪3個(gè)月，結(jié)果顯示，腦鈉素組MACE的發(fā)生率和NT-proBNP水平均明顯低于對(duì)照組，表明腦鈉素可以降低MACE的發(fā)生率，改善近期及遠(yuǎn)期預(yù)后。但是需要說(shuō)明的是，本觀察病例數(shù)較少，比較局限，還需要在以后臨床工作中繼續(xù)觀察應(yīng)用，進(jìn)行總結(jié)歸納，以達(dá)到更明確的結(jié)論來(lái)指導(dǎo)臨床工作。

[參考文獻(xiàn)]

[1]陸再英，鈡南山，謝毅，等.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京：人民衛(wèi)生出版社，2008：274-293.

[2]Martin FL，Chen HH，Cataliotti A，et al.B-type natriuretic peptide:beyond a diagnostic[J].Heart Fail Clin，2008，4（4）：449-454.

[3]王鴻珍，何汝敏，曹久妹.腦鈉素在急性心肌梗死中的應(yīng)用[J].國(guó)外醫(yī)學(xué)心血管疾病分冊(cè)，2005，32（3）：176-178.

[4]D′Souza SP，Yellon DM，Martin C，et al.B-trpe natriuretic peptide limits infarct size in rat isolated hearts via KATP channel opening[J].Am J Physiol Heart Circ Physiol，2003， 284（5）：H1592-H1600.

[5]Yu XY，Liu CZ，Wang JH，et al.Brain natriuretic peptide and left ventricular remodeling after emergency percutaneous coronary intervention in acute myocardial infarction patients[J].Zhongguo Wei Zhong Bing Ji Jiu Yi Xue，2008， 20（4）：204-206.

[6]Aronson D，Burger AJ.Intravenous nesiritide (human B-type natriuretic peptide) reduces plasma endothelin-1 levels in patients with decompensated congestive heart failure[J].Am J Cardiol，2002，90（4）：435-438.

[7]Maisel AS.Nesiritide:a new therapy for the treatment of heart failure[J].Candiovasc Toxicol，2003，3（1）：37-42.

[8]Danová K，Pechán I，Olejárová I，et al.Natriuretic peptides and endothelin-1 in patients undergoing coronary artery bypass grafting[J].Gen Physiol Biophys，2007，26（3）：194-199.

[9]Michaels AD，Klein A，Madden JA，et al.Effects of intravenous nesinitide on human coronary vasomotor regulation and myocardial oxygen uptake[J].Circulation，2003，107（21）：2697-2701.

（收稿日期：2014-03-20本文編輯：許俊琴）

1.2 方法

1.2.1 治療方法所有患者均在發(fā)病12 h內(nèi)作冠狀動(dòng)脈造影，確定梗死相關(guān)動(dòng)脈（IRA），并對(duì)IRA作PCI治療，同時(shí)服用阿司匹林，氯吡格雷、阿托伐他汀等常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上，腦鈉素組給予腦鈉素（四川成都諾迪康生物制藥公司，主要批號(hào)：110615）治療，首次負(fù)荷劑量2.0 μg/ｋｇ，靜脈注射后，持續(xù)0.01 μg/（ｋｇ·min）靜脈滴注5 d，對(duì)照組給予單硝酸異山梨酯（欣康注射液，魯南貝特制藥有限公司，主要批號(hào)：151103162）靜脈滴注，起始劑量為30 μg/min，以后根據(jù)病情調(diào)整劑量，連用5 d，所有患者出院期間堅(jiān)持按時(shí)服用拜阿斯匹林0.1 g，1次/d，氯吡格雷75 mg，1次/d，阿托伐他汀鈣片20 mg 1次/d，美托洛爾12.5~25 mg，2次/d。根據(jù)隨訪期間病情變化，調(diào)整上述藥物劑量。

1.2.2 心肌酶測(cè)定及NT-proBNP測(cè)定所有患者均取靜脈血3 ml測(cè)定心肌酶，入院后即刻抽血1次，第1天每2 小時(shí)抽血1次，第2天，每12 小時(shí)抽血1次，第3~7天，每天抽血1次，測(cè)定肌蛋白，肌酸磷酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB），觀察其峰值狀況，并監(jiān)測(cè)酶學(xué)的動(dòng)態(tài)變化。于PCI治療中及術(shù)后3個(gè)月隨訪時(shí)，采血樣進(jìn)行NT-proBNP水平測(cè)定。

1.2.3 二維超聲心動(dòng)圖測(cè)定心室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)（WMSI）及左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）于PCI術(shù)后3個(gè)月行超聲心動(dòng)圖檢查，采用左心室16段劃分法，對(duì)室壁運(yùn)動(dòng)情況進(jìn)行評(píng)價(jià)。測(cè)量左室舒張末期內(nèi)徑（LVDd）和左室收縮末期內(nèi)徑（LVDs），根據(jù)公式LVEF=（EDV-ESV）/EDV×100％，計(jì)算LVEF。正常心室壁運(yùn)動(dòng)積分指數(shù)（WMSI）應(yīng)=1，正常LVEF＞46％。

1.2.4 隨訪進(jìn)行門診隨訪PCI術(shù)后3個(gè)月主要心臟不良事件（MACE）發(fā)生情況。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用率（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組CK、CK-MB峰值及NT-proBNP水平的比較

腦鈉素組的CK、CK-MB峰值明顯低于對(duì)照組（P<0.05），提示腦鈉素組心肌損傷程度較對(duì)照組輕，3個(gè)月后，腦鈉素組NT-proBNP水平的降低幅度明顯優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）（表1）。

表1 兩組CK、CK-MB峰值及NT-proBNP水平的比較（x±s）

與對(duì)照組比較，*P<0.05

2.2 兩組WMSI、LVEF的比較

術(shù)后3個(gè)月，與對(duì)照組比較，腦鈉素組有較好的室壁運(yùn)動(dòng)恢復(fù)，并有較高的LVEF（P<0.05）（表2）。

表2 兩組WMSI、LVEF的比較（x±s）

與對(duì)照組比較，*P<0.05

2.3 兩組 MACE發(fā)生率的比較

PCI術(shù)后3個(gè)月，腦鈉素組MACE的發(fā)生率明顯低于對(duì)照組（P<0.01）（表3）。

表3 兩組MACE發(fā)生率的比較（n）

與對(duì)照組比較，*P<0.01

3 討論

腦鈉素廣泛存在于心肌組織細(xì)胞及血管內(nèi)皮細(xì)胞中，是心臟分泌的一種循環(huán)激素。近年來(lái)，其在心血管疾病中的應(yīng)用日益受到重視[3]。有研究表明，腦鈉素可參與血管擴(kuò)張，提高冠脈血流量，改善心肌血氧供應(yīng)；保護(hù)心臟功能，同時(shí)可激活KATP通道，限制AMI面積的擴(kuò)大[4]，保護(hù)心室功能，抗心臟重塑[5]，腦鈉素有改善血流動(dòng)力學(xué)的作用，同時(shí)還具有腎素-血管緊張素和β受體阻滯劑有相似的神經(jīng)激素拮抗作用[6-8]， 因此，其可以通過(guò)擴(kuò)張外周阻力血管，降低心臟前后負(fù)荷，又不強(qiáng)制地增加心肌收縮力，從而減少心肌耗氧量，改善了心功能。有1個(gè)醫(yī)學(xué)試驗(yàn)小組通過(guò)冠脈造影觀察腦鈉素的藥理作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)靜脈給藥30 min后，冠狀動(dòng)脈血管擴(kuò)張，直徑增加，冠脈血流量提高，冠脈循環(huán)阻力下降，心肌耗養(yǎng)量下降，這一實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步證明了腦鈉素的生理特性，為其在臨床上對(duì)心血管疾病的治療提供了強(qiáng)有力的證據(jù)[9]。

本觀察結(jié)果顯示，對(duì)于AMI的治療，在常規(guī)抗心肌缺血治療的基礎(chǔ)上，應(yīng)用腦鈉素，更有效降低了心肌酶峰值，更好地改善了室壁運(yùn)動(dòng)，從而表明腦鈉素可以改善冠狀動(dòng)脈血流，減少心肌梗死面積，延緩或阻止心功能減退。隨訪3個(gè)月，結(jié)果顯示，腦鈉素組MACE的發(fā)生率和NT-proBNP水平均明顯低于對(duì)照組，表明腦鈉素可以降低MACE的發(fā)生率，改善近期及遠(yuǎn)期預(yù)后。但是需要說(shuō)明的是，本觀察病例數(shù)較少，比較局限，還需要在以后臨床工作中繼續(xù)觀察應(yīng)用，進(jìn)行總結(jié)歸納，以達(dá)到更明確的結(jié)論來(lái)指導(dǎo)臨床工作。

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（收稿日期：2014-03-20本文編輯：許俊琴）