王巍彬綜述，程 標審校

(1.遵義醫(yī)學院，貴州 遵義 563003;2.四川省醫(yī)學科學院· 四川省人民醫(yī)院，四川 成都 610072)

血管內(nèi)超聲(intravascular ultrasound imaging，IVUS)應(yīng)用于90年代初，IVUS檢查是利用介入技術(shù)將一微型高頻超聲探頭送入血管腔內(nèi)進行探測，再經(jīng)電子成像系統(tǒng)來顯示血管組織結(jié)構(gòu)和幾何形態(tài)的微細解剖信息，分析血管壁的厚度、彈性、測量管腔大小及形態(tài)，甚至可以辨認鈣化、纖維化和脂質(zhì)池等病變［1］。能實時顯示冠狀動脈橫斷面圖像，較準確地測量動脈粥樣硬化的斑塊性質(zhì)和狹窄程度，彌補冠狀動脈造影(coronary arteriography，CAG)的不足。目前應(yīng)用IVUS的研究，主要在評估冠狀動脈粥樣硬化的形態(tài)和特征，估計管腔狹窄的程度，判斷血管正性及負性重構(gòu)，鈣化類型、夾層、血腫、閉塞開口和支架貼壁及支架膨脹情況，并且對動脈粥樣硬化的病理生理過程提供豐富的信息。IVUS技術(shù)在冠心病診斷、冠脈介入治療適應(yīng)證的選擇、手術(shù)過程的指導及手術(shù)效果的評價等方面有極其重要的臨床價值，本文對此作一綜述。

1 IVUS在冠心病診斷中的應(yīng)用價值

1.1 IVUS在臨界病變中的應(yīng)用

1.1.1 診斷價值 臨界病變是指CAG顯示狹窄程度在50%～70%的病變［2］。由于CAG不能準確定位血管解剖，僅能顯示血管內(nèi)腔長軸的二維圖像，對狹窄程度的評估有一定的局限性。CAG判斷狹窄程度是以正常血管段為參考，“正?！眳⒖级蔚亩x為目標病變近端5～10 mm內(nèi)顯示無明顯病變的血管段，通常正常參考血管段可能存在狹窄、鈣化、成角、血栓。當病變血管存在正性重構(gòu)現(xiàn)象，只有斑塊占管腔橫截面50%左右時，CAG才能發(fā)現(xiàn)。而冠脈管腔是三維結(jié)構(gòu)，IVUS可以判斷血管的三層結(jié)構(gòu)，通過對血管360°橫截圖像，可以提供精確的管腔結(jié)構(gòu)和血管大小，對狹窄程度的判斷常常比CAG嚴重。CAG在血管彎曲段還可能會低估病變長度，IVUS可以確定病變長度，還可以了解病變斑塊的性質(zhì)。IVUS已被證明對動脈粥樣硬化的評估比CAG更準確，并有良好的可重復性［3～5］。

1.1.2 對臨界病變的治療 IVUS和血流儲備分數(shù)(fractional flow reserve，F(xiàn)FR)可提供臨界病變的解剖和功能信息［6］。FFR主要通過計算冠脈狹窄遠端壓力與主動脈根部壓力之比來獲得，其正常值為1.0，F(xiàn)FR＜0.75是判斷心肌缺血的界點。

研究報道，F(xiàn)FR檢測的生理功能參數(shù)和IVUS觀察的解剖學參數(shù)之間有密切的聯(lián)系［7］。Briguori等［8］認為冠脈狹窄有功能意義的界值以 FFR≤0.75，在IVUS檢查中，其臨界值為最小管腔面積(minimum lumen area，MLA)＜4.0 mm2。在非左主干病變中，一項早期的研究［9］已證實 IVUS測得MLA≥4.0 mm2，有89%的診斷精確性與 FFR≥0.75是一致的。然而MLA＜4.0 mm2和ECT診斷缺血有很好的相關(guān)性［10］。MLA＜4.0 mm2這個臨界值和一項研究中在205例患者的267處臨界病變FFR＜0.75有適度相關(guān)性，敏感性和特異性分別是92%和56%［11］。此外，在一項300例臨界病變患者研究中，IVUS測得MLA≥4.0 mm2推遲介入治療，有很低的事件發(fā)生率［12］?；谶@項研究，許多臨床醫(yī)師以MLA=4.0 mm2為臨界值，因此IVUS測得MLA=4.0 mm2這一IVUS臨界值可能會成為指導冠狀動脈臨界病變與否的標準值。在一項55例左主干病變狹窄研究中，MLA=5.9 mm2(敏感性93%，特異性98%)和最小管腔直徑(minimum lumen diameter，MLD)=2.8 mm(敏感性 93%，特異性98%)和FFR＜0.75有很好的相關(guān)性［13］。在354例左主干臨界狹窄病變中，MLA＞6.0 mm2可以確定患者推遲血運重建有較低風險的主要不良心臟事件發(fā)生［14］。在分叉病變中，IVUS可以指導分叉病變最佳治療策略，特別是在評價分叉部斑塊形態(tài)和分支開口情況。在一項研究的90例分叉病變中，在介入治療之前測得的邊支MLA≥2.4 mm2能夠精確預測在主支介入治療后測得邊支的非缺血性的FFR＞0.80(預測值為98%)。而主支支架介入治療后測得邊支MLA＜2.4 mm2不能準確預測邊支受累導致缺血性的FFR(預測值為40%)。目前IVUS主張分叉病變支架置入，如果介入治療之前測得邊支血管MLA≥2.4 mm2，通?？梢酝七t邊支支架治療，如果邊支血管MLA＜2.4 mm2可以根據(jù)臨床判斷或邊支FFR值指導邊支介入治療。以上說明對于臨界病變尤其是左主干，分叉處臨界病變，IVUS可以指導PCI治療。

1.2 IVUS在易損斑塊中的應(yīng)用 早在1994年Muller等提出了“易損斑塊”一詞，是被用來描述易于破損或血栓形成從而導致急性冠脈綜合征(acute coronary syndromes，ACS)的斑塊。研究發(fā)現(xiàn)在ACS及心源性猝死的病例中至少有50%以上患者是冠脈狹窄程度在臨界范圍之內(nèi)，說明斑塊的成分與穩(wěn)定性決定了冠心病患者病情的嚴重性［17，18］。一項臨床研究顯示冠脈內(nèi)易損斑塊表現(xiàn)為低回聲的軟斑塊，正性重構(gòu)的冠脈所含的斑塊多為軟斑塊，性質(zhì)不穩(wěn)定，負性重構(gòu)的冠脈所含的斑塊則多為硬斑塊，性質(zhì)相對穩(wěn)定。

IVUS能夠探測到斑塊破裂、潰瘍以及血栓的形成，它們是斑塊易損性的標志。易損斑塊的IVUS特征［19］:①纖維帽厚度≤0.7 mm;②脂質(zhì)核心面積≥1.0 mm2;③脂質(zhì)核心占斑塊體積≥20%;④斑塊內(nèi)無回聲;⑤偏心性斑塊。Nissen［20］研究表明應(yīng)用IVUS是判斷動脈粥樣硬化進展或消退的“金標準”。

不穩(wěn)定斑塊的纖維帽比較薄(＜65 μm)，但是現(xiàn)在IVUS技術(shù)圖像分辨率只能達到100 μm，所以IVUS對檢查不穩(wěn)定斑塊的敏感性較低，IVUS只能檢查“早期”的不穩(wěn)定斑塊，此時斑塊纖維帽較厚。光學相干斷層掃描技術(shù)(Optical Coherence Tomography，OCT)的出現(xiàn)彌補了IVUS的不足，OCT的分辨率可以達到10 μm，高分辨率使OCT能更好地分清脂質(zhì)核心和內(nèi)膜面，從而能測量纖維帽的厚度，觀察脂質(zhì)核心的大小，斑塊表層的糜爛和血小板/巨噬細胞聚集或纖維蛋白沉積，斑塊帽裂隙等［21］。OCT的主要缺陷之一就是穿透力欠佳，側(cè)向穿透能力僅有1～2 mm，當血管壁過度增厚時，難以清楚分辨血管外膜結(jié)構(gòu)［22］，所以IVUS和OCT在診斷易損斑塊可以優(yōu)勢互補。無創(chuàng)(computed tomographic angiography，CTA)通過對斑塊密度的測量，根據(jù)斑塊內(nèi)不同組織的CT值高低，將斑塊分為脂質(zhì)斑塊、纖維斑塊、混合斑塊及鈣化斑塊等4種類型，CTA可以根據(jù)斑塊的CT值對冠狀動脈斑塊進行定性分類。測得斑塊CT值＜41 HU時，基本可認為該斑塊為脂質(zhì)斑塊;低CT值的斑塊多提示為不穩(wěn)定的脂質(zhì)斑塊。CTA的缺點存在時間和空間分辨率上的限制［23］。

隨著IVUS技術(shù)的不斷發(fā)展，在射頻數(shù)據(jù)分析、虛擬組織學及彈性圖方面對冠狀動脈斑塊組織的詳細信息進一步分析，通過功率頻譜進行比較分析，實時重建斑塊分類的組織圖像，對評價斑塊危險分層能更加準確［24］，但目前還處在研究階段。

1.2.1 虛擬組織學成像血管內(nèi)超聲(intravascular ultrasound virtual histology，IVUS-VH) 是利用反向散射的超聲射頻信號，通過功能頻譜比較分析，實時重建斑塊分類的組織成像，對斑塊能準確的分辨［25，26］。IVUS-VH 對各種組織識別的精確率分別為:纖維組織93.4%，纖維-脂質(zhì)94.6%，鈣化成分96.8%，壞死核心95.1%［26］。由于 IVUS-VH 在識別組織病理學和冠狀動脈斑塊有較好的相關(guān)性，因而有助于易損斑塊的識別和治療。IVUS-VH不但能更靈敏地發(fā)現(xiàn)易損斑塊(即薄纖維帽斑塊)的存在和成分，而且還能發(fā)現(xiàn)纖維組織和壞死組織相間隔的分層現(xiàn)象，從而了解血管壁反復損傷及修復所致的斑塊進展情況。通過使用IVUS-VH對病變進行分析，可能會改變冠狀動脈介入治療的現(xiàn)狀，對易損斑塊的縱向分析，易發(fā)現(xiàn)罪犯病變，并可以植入支架將其完全覆蓋。IVUS-VH進一步對斑塊成份進行識別，指導支架的選擇，進一步改善臨床預后仍舊需要大量的臨床研究。

1.2.2 射頻數(shù)據(jù)分析(analysis of intravascular ultrasound radiofrequency，IVUS-RF) 通過分析背向散射信號的頻率和振幅，可以確定斑塊的構(gòu)成，準確定量纖維、脂質(zhì)及混合斑塊成分的體積變化，此外研究顯示，RF技術(shù)對于診斷纖維斑塊和脂質(zhì)池具有更高的敏感性和特異性，能夠更加準確地評價斑塊的主要成分脂質(zhì)核心。利用RF技術(shù)還可以分辨血栓，可以彌補傳統(tǒng)灰階IVUS成像的不足。

1.2.3 血管內(nèi)超聲彈性圖(intravascular ultrasound elastography，IVUS-ES) 是當心動周期中冠脈內(nèi)壓力的改變施加給斑塊一個足以引起其構(gòu)象改變的壓力，分析局部組織的機械特征并利用管腔內(nèi)壓力變化所致的斑塊變形的信息來評價斑塊脂質(zhì)池的存在和確定高張力區(qū)［27］。IVUS-ES識別易損斑塊管腔壁邊界高張力的敏感性為88%，特異性是89%。IVUS-ES改變了傳統(tǒng)IVUS灰階成像難以區(qū)分脂質(zhì)斑塊和纖維性斑塊的缺點，可作為評價斑塊組成和易損性。

1.3 IVUS在冠狀動脈血栓診斷中的應(yīng)用 冠狀動脈血栓是導致ACS重要機制之一。冠狀動脈血栓在造影顯示為冠狀動脈條形、橢圓形或不規(guī)則形充盈缺損，可伴有造影劑的滯留或染色。IVUS的血栓通常表現(xiàn)為腔內(nèi)團塊，血栓可表現(xiàn)為相對低回聲或灰階多變的、伴有斑點或閃爍的影像。但是有時瘀滯的血流類似血栓，表現(xiàn)為血管管腔內(nèi)淺灰色或白色回聲聚集，注射造影劑或鹽水可以驅(qū)散瘀滯的血流，鑒別血流瘀滯和血栓。

IVUS只能根據(jù)體積的大小粗略判斷大的是紅血栓，小的附壁的是白血栓。OCT能區(qū)別紅血栓和白血栓，甚至可以根據(jù)光強度的衰減程度判斷血栓的陳舊及成分。Kume等利用從40例人體尸檢中取得的108條片段進行分析，通過組織學進一步對比證實定義了OCT觀測的血栓的性狀，從而區(qū)分紅、白血栓［28］。Kume等認為OCT下的紅血栓為突入管腔的高信號組織，血紅蛋白吸收近紅外光，紅血栓后面有明顯的信號衰減，而白血栓則無信號衰減。OCT可以直觀地判斷血栓［29］。

1.3.1 IVUS對冠脈支架內(nèi)血栓的研究情況 急性支架內(nèi)血栓是冠脈介入治療的致命并發(fā)癥，IVUS在預測急性支架內(nèi)血栓方面具有重要的作用。在一項53例在IVUS指導下置入支架后發(fā)生血栓患者中，94%的患者IVUS檢查至少有一項異常(支架膨脹不良、支架貼壁不良、夾層或血栓)，而只有32%的患者CAG檢查可見異常(P＜0.001)。在一項884例患者支架內(nèi)血栓研究中［30］，在IVUS指導下置入藥物支架與冠脈造影指導支架30天支架內(nèi)血栓發(fā)生率(0.5%vs 1.4%，P=0.046)和12月內(nèi)支架內(nèi)血栓發(fā)生率(0.7%vs 2.0%，P=0.014)相比較，結(jié)果IVUS指導支架置入對于減少支架血栓具有重要的意義。

1.4 IVUS對鈣化病變的診斷 冠狀動脈鈣化是指在冠狀動脈粥樣硬化斑塊中的鈣鹽沉著，在CAG中表現(xiàn)為沿血管出現(xiàn)的高密度條索狀陰影。CAG不能區(qū)分淺層鈣化與深層鈣化。鈣化在IVUS圖像上標志是具有強回聲斑塊(相對血管外膜更強)，且后方的無回聲陰影。IVUS可以判斷鈣化的部位(表淺或深層)和鈣化程度，表淺鈣化是指病變靠近管腔與內(nèi)膜交界;深部鈣化是指病變靠近中層與外膜交界。IVUS可以把鈣化斑塊分為0～Ⅳ級，0級為非鈣化斑塊，Ⅰ級為鈣化小于90°，Ⅱ級鈣化在91°～180°，Ⅲ為 181°～270°，Ⅳ級 271°以上。IVUS 研究發(fā)現(xiàn)在穩(wěn)定型心絞痛患者中，大約75%的狹窄性病變合并鈣化病變［31］。

OCT的分辨率高，Yabushita等［32］報道 OCT對鈣化病變的敏感性、特異性高達95%和97%。OCT的缺陷是穿透力欠佳。Schroeder等［33］對15例患者的冠狀動脈斑塊同時進行CTA和IVUS檢查，對34個斑塊獲得可分析圖像，軟斑塊，中間斑塊，鈣化斑塊的CT值分別為:(14±26)HU、(91±21)HU，(419±194)HU。CTA是一種無創(chuàng)檢查鈣化的方法，但是CTA不能確定是淺層鈣化還是深層鈣化。

1.5 IVUS在冠脈夾層、內(nèi)膜下血腫及壁內(nèi)血腫中的診斷

1.5.1 冠狀動脈夾層 冠狀動脈夾層常常發(fā)生部位是在斑塊與正常冠脈交界處或冠脈內(nèi)不同順應(yīng)性成分的交界處。CAG不能準確反映夾層的性質(zhì)、程度和范圍，而單純確定夾層的存在遠遠不能滿足治療上的需要。IVUS能準確清晰顯示血管橫斷面，對于夾層破口的鑒別和夾層原因及長度的判斷具有一定的優(yōu)勢［34、35］。

在冠狀動脈支架置入過程中，冠狀動脈支架夾層支架釋放后，CAG對夾層的貼壁情況和夾層的閉合情況判斷不準確。Porto等［36］報道冠脈夾層患者在支架置入后CAG發(fā)現(xiàn)滿意后，但用IVUS后顯示支架外可有未完全閉合的假腔。Honye等［37］報道了348處支架后行IVUS檢查，發(fā)現(xiàn)67處支架邊緣小夾層，而CAG僅僅確診其中的12例。IVUS在評價冠脈夾層方面，如果夾層位于鈣化后方，后者產(chǎn)生的無回聲聲影會直接影響夾層的評價，如果夾層片較薄，此時較難發(fā)現(xiàn)。OCT成像可以提供接近組織學分辨率。Bouma等［38］報道39例患者42個支架分別應(yīng)用OCT和IVUS成像，結(jié)果提示用OCT比IVUS觀察到了更多的夾層、脫垂和支架貼壁不良情況。顯示OCT觀察冠狀動脈內(nèi)支架置入后覆蓋夾層的效果優(yōu)于IVUS。

1.5.2 內(nèi)膜下血腫 內(nèi)膜下血腫是指夾層假腔內(nèi)血栓形成或者冠狀動脈夾層僅表現(xiàn)為內(nèi)膜下血腫，CAG只能發(fā)現(xiàn)管腔的充盈缺損而無法識別出夾層。內(nèi)膜下血腫的內(nèi)膜片在IVUS顯像中表現(xiàn)為一層搏動性的高回聲結(jié)構(gòu)，并且與真腔的高回聲內(nèi)層相連，即使假腔內(nèi)血栓形成，在血栓和內(nèi)膜片之間仍可顯示清晰的界面［39，40］。

1.5.3 壁內(nèi)血腫 壁內(nèi)血腫定義為冠狀動脈介入治療后血液聚集在冠脈中層，導致內(nèi)彈力膜向內(nèi)移位，外彈力膜向外移位，伴或不伴可辨認的入口和出口。壁內(nèi)血腫血液聚集在裂開的中層中，IVUS表現(xiàn)為均質(zhì)、新月形回聲。CAG受技術(shù)的限制對壁內(nèi)血腫漏診，可有三分之一的壁內(nèi)血腫 CAG顯示正常［41］，IVUS可能是識別檢查的唯一方法，IVUS 可以顯示冠狀動脈縱軸的細微結(jié)構(gòu)，在觀察血腫方位，檢出夾層破口及判斷血管狹窄方面有顯著的優(yōu)勢。

研究報道［42］在1025例冠心病患者中有905例進行了PCI治療，在68例患者的69支冠狀動脈中應(yīng)用IVUS檢測到72處壁內(nèi)血腫，壁內(nèi)血腫的發(fā)生率是6.7%，常見于糖尿病患者和非嚴重的冠狀動脈病變中。96%的壁內(nèi)血腫發(fā)生在原發(fā)性冠狀動脈病變中，所以IVUS在診斷方面具有明顯的優(yōu)勢。IVUS對于鑒別壁內(nèi)血腫與典型夾層有獨特的優(yōu)勢，典型冠狀動脈夾層:真腔、假腔之間有較大的入口或出口，且IVUS可以清晰顯示有漂動的內(nèi)膜片，是其區(qū)別于壁內(nèi)血腫的顯著特點［41］。

1.6 IVUS在病變狹窄程度、長度和管腔大小中的診斷 CAG只是血管輪廓的顯像，所以CAG顯示的正常段可能存在病變，在成角及彎曲段可能會低估病變長度，對50%～70%的狹窄或多支血管病變或彌漫性長病變估計不足。IVUS重復性強，不同觀察者對結(jié)果的判斷差異小，可準確可靠地測量管腔面積、斑塊負荷等指標［43］。對冠狀動脈血管大小、病變嚴重程度及長度大小進行精確地測量，對支架的大小的選擇、貼壁、膨脹和覆蓋病變情況進行系統(tǒng)的評價，對冠狀動脈支架置入的效果起著重要的作用。

2 IVUS在冠心病治療中的應(yīng)用

2.1 IVUS在左主干介入治療中的應(yīng)用 CAG檢查左主干時有三點不足之處:①左主干短，和正常參考段直徑相比會產(chǎn)生誤差;②左主干彌漫病變，導致術(shù)者經(jīng)常會低估狹窄程度;③左主干迂曲、成角或血管重疊引起假性狹窄現(xiàn)象等。CAG無法準確反映左主干的病變情況，同時不能夠預測術(shù)后患者臨床事件。通過IVUS檢查，可以了解左主干病變性質(zhì)，范圍和參考直徑等方面的信息，從而根據(jù)IVUS提供的有價值的信息來選擇最佳的治療方案。Ricciardi等［44］研究入選102例左主干正?；蜉p度病變的患者，均接受IVUS檢查，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，CAG檢查患者平均直徑狹窄程度為(4.8%±3.5%)，平均面積狹窄程度(18.2%±9.8%);而IVUS檢查平均面積狹窄程度為(30.2%±14.7%)，平均管腔面積為(17.9±5.6)mm2，由此可見CAG與IVUS在評價左主干病變上存在很大的差異，IVUS能優(yōu)化介入治療方案及術(shù)后效果的評價。Jasti等［45］研究表明IVUS測定的左主干MLD或MLA與左主干的FFR具有很強的相關(guān)性(r=0.79，r=0.74)。MLD為2.8 mm或MLA為5.9 mm2相對于FFR為0.75，敏感性和特異性均在90%以上。故MLD為2.8 mm或MLA為5.9 mm2可以作為左主干病變患者血運重建治療策略的標準。在左主干治療中，分析病變的斑塊負荷，MLA以及MLA處的斑塊和中膜面積，鈣化＞90°等多因素與預后的關(guān)系的多元回歸分析中，MLA部位的斑塊負荷是發(fā)生心臟事件的獨立預測因素(OR=1.34，95%CI;1.04～1.73;P=0.05)［46］。

支架貼壁不良及膨脹不良是導致血栓形成狹窄的主要原因。Park等［47］在102例左主干患者中86%的患者行IVUS指導支架置入術(shù)，支架置入后常規(guī)行IVUS檢查，發(fā)現(xiàn)膨脹不良常規(guī)繼續(xù)用高壓球囊后擴張支架，結(jié)果發(fā)現(xiàn)IVUS指導組最小支架面積(minimum stent area，MSA)平均為(9.6±2.6)mm2，術(shù)后6個月復查造影再狹窄率僅為7.0%，隨訪1年患者無MACE事件生存率為98.0%±1.4%。ParkSJ報告了韓國多中心參與的大型臨床研究(MAIN-COMPARE)的 IVUS分析結(jié)果，提示 IVUS指導下的藥物洗脫支架治療左主干病變較無IVUS指導組死亡率明顯降低(HR=0.429;95%CI:0.211～0.872)，采用 IVUS指導組的 3年生存率(95.2%)明顯高于無 IVUS指導(85.6%)(P＜0.001)［48］。所以左主干病變患者支架植入術(shù)后進行IVUS檢查對支架置入效果有其獨特的優(yōu)勢。

2.2 IVUS在慢性完全閉塞病變(chronic total occlusion，CTO)治療中的應(yīng)用 在介入治療中相對于非CTO病變有較低的成功率，CTO病變被認為是冠脈介入治療中最后堡壘，導致CTO介入失敗的主要原因是導絲不能進入閉塞段或?qū)Ыz易進入假腔而不能到達遠端血管真腔。逆向?qū)Ыz技術(shù)、逆向CART技術(shù)的應(yīng)用，對于有經(jīng)驗的冠脈介入醫(yī)生，CTO病變成功率可達80%～90%［49］。和其他病變相比，閉塞近段通常有很多分支，介入醫(yī)生不能確定閉塞段入口，在CAG指導下很容易進入分支血管［50］。有報道建議IVUS指導指引鋼絲路徑，對閉塞段再通有重要的指導意義［51，52］，這種方法是有效和安全的。IVUS指導鋼絲技術(shù)在CTO病變中有三個作用:①當CAG顯示閉塞段齊頭閉塞并且閉塞段近端有分支血管時，可以在IVUS指導協(xié)助下尋找到閉塞病變的入口［51，52］;②當導絲進入血管內(nèi)膜時，可以重新調(diào)整導絲方向在IVUS指導下到達真腔［51，52］，術(shù)者可以通過是否存在分支血管(分支血管見于血管真腔)和是否有血管內(nèi)膜和中膜來判斷血管真腔和假腔;③確認鋼絲的走形位置和方向，通過IVUS確認導引鋼絲位置在逆行導引鋼絲對吻技術(shù)和反向CART技術(shù)中尤為常用。當逆行導絲通過閉塞段遠端進入血管夾層后，如果閉塞段起始部位有較大的分支血管，可以把IVUS導管放入該分支血管指導調(diào)整逆向?qū)Ыz方向。IVUS在介入治療過程中是一個重要的工具，在優(yōu)化支架植入，特別是在CTO病變中具有重要的意義。

2.3 IVUS在分叉病變斑塊移位及支架嵴移位中的指導作用 有資料顯示，目前分叉病變已占所有支架治療的15%。IVUS在評價分叉病變斑塊移位及嵴移位，指導治療策略選擇以及評價冠脈支架植入術(shù)后效果方面具有重要的臨床價值。

研究發(fā)現(xiàn)，分叉病變成角角度是影響斑塊分布的重要因素，對于成角接近直角的分叉病變，斑塊最常分布于邊支開口部位的對側(cè)壁，因此在主支置入支架時斑塊對邊支的影響可能性很小。而對于成角為銳角的病變，斑塊常分布于主支成角處，主支置入支架時累及邊支的可能性相對較大。IVUS可以了解斑塊位置，提供治療策略。

左主干遠端分支開口再狹窄率高是分叉病變介入治療面臨的問題。Kang等［53］觀察顯示左主干單支架Cross-over后，回旋支開口由于嵴部移位受累，程度與前降支和回旋支夾角有關(guān)。左主干分叉病變主支植入支架后，回旋支開口受累的原因是嵴移位還是斑塊移位，IVUS檢查能判斷。球囊對吻擴張可以改善嵴移位。

2.4 IVUS在真假腔中的判斷 判斷血管真假腔的有以下幾種方法，①多體位投照造影;②導絲“J”型端可以自由旋轉(zhuǎn)，重復進入分支血管;③應(yīng)用對側(cè)造影;④IVUS真腔表現(xiàn)，存在分支，有內(nèi)膜結(jié)構(gòu)，中層組織包繞在管腔周圍，而假腔無這些表現(xiàn)。

在CTO病變中，CAG有時不能準確判斷導絲是否在真腔，而IVUS能夠準確判斷導絲是否在真腔，進而能夠指導術(shù)者及時調(diào)整治療策略。判斷CTO導絲是否在真腔的方法:①血管的三層結(jié)構(gòu)，有閃爍的血液影，低回聲中膜區(qū)，相對高回聲的內(nèi)膜片，如鈣化均勻分布，環(huán)繞在導管周圍提示真腔的可能性大;②血流速度，瘀滯的血流和正常的血流流速不同，瘀滯的血流慢，血流超聲反射強，真腔的血流速度快于假腔。有時假腔的血流速度更大而真腔塌陷嚴重影響血流流速，例如，當導絲進入假腔而且用1.5 mm或2.0 mm球囊擴張后，假腔更大血流更快。這種現(xiàn)象說明假腔必定與CTO近遠端真腔相通，提示:真腔-假腔-真腔，如果邊界清晰，造影劑滯留的低回聲一定是假腔。

2.5 IVUS在支架貼壁不良及膨脹不良中的應(yīng)用支架貼壁不良導致的支架內(nèi)血栓形成是支架置入術(shù)后的致命并發(fā)癥。OCT定義支架貼壁不良是指支架梁內(nèi)邊與血管壁的距離大于支架梁厚度，即支架壁到內(nèi)膜距離≥200 μm。Siqueria等［54］對195 例植入藥物洗脫支架的患者平均隨訪24.3個月，結(jié)果在支架植入后的12個月內(nèi)，非支架貼壁不良組、持續(xù)性支架貼壁不良組和晚期支架貼壁不良組嚴重心臟不良事件差異無統(tǒng)計學意義，3組均無支架內(nèi)血栓形成;在支架植入12個月之后，晚期支架貼壁不良組有2例發(fā)生心肌梗死，造影證實為支架內(nèi)血栓形成(P=0.002)。

支架膨脹不良是支架內(nèi)再狹窄的重要的機制，尤其是長支架是支架早期支架內(nèi)血栓及晚期支架內(nèi)血栓重要的發(fā)生的機制。很多支架膨脹不良在CAG中不易發(fā)現(xiàn)，IVUS可以用來確定是否有支架膨脹不良，當支架膨脹面積＜5 mm2就可以確定是支架膨脹不良［55］。其中支架置入后IVUS測得最小支架橫截面積(Minimum Stent Area MSA)＜5.5 mm2的患者術(shù)后6個月CAG隨訪出現(xiàn)支架再狹窄的概率明顯高于MSA＞5.5 mm2的患者(2.0%VS 7.4%，P＜0.001)。支架置入的理想IVUS標準:①支架完全貼壁;②支架擴張充分;③支架展開均勻;④支架完全覆蓋病變。支架貼壁及膨脹良好是判斷支架置入效果的重要指標之一，發(fā)現(xiàn)支架貼壁不良或膨脹不良，繼續(xù)用高壓球囊后擴張達到滿意的效果。

2.6 支架內(nèi)再狹窄的治療 Kang等通過IVUS對藥物涂層支架置入術(shù)后的支架內(nèi)再狹窄發(fā)生機制進行系統(tǒng)研究［55］，將管腔狹窄定義為支架內(nèi)MLA＜4 mm2，將支架內(nèi)再狹窄分為局灶、多灶和彌漫三類。典型內(nèi)膜增生定義為內(nèi)膜增生面積大于支架面積的50%，結(jié)果顯示，內(nèi)膜增生仍是支架內(nèi)再狹窄的主要機制，支架膨脹不全及支架長度較長也是支架內(nèi)再狹窄形成所不可避免的重要因素。因此，介入術(shù)中使用IVUS指導治療，減少支架內(nèi)再狹窄發(fā)生有明顯益處。一項449例患者(543處病變)置入雷帕霉素洗脫支架(SES)并隨訪6個月的研究顯示［56］，術(shù)后即刻IVUS測得MSA和支架長度是支架內(nèi)再狹窄的重要預測因子。如果支架MSA＜5.5 mm2或長度﹥40 mm，再狹窄發(fā)生率明顯增加。在一項應(yīng)用IVUS研究SES術(shù)后再狹窄的試驗中，82%的再狹窄病例術(shù)后支架面積＜5.0 mm2，而對照組中只有26%(P=0.003)。類似結(jié)果也見于紫杉醇洗脫支架(PES)和zotarolimus支架的研究中。由此，一定程度上支架膨脹后的橫截面積越大，再狹窄發(fā)生率越低。

治療支架內(nèi)再狹窄首先要IVUS檢查，對于支架擴張不充分的支架內(nèi)再狹窄可以用高壓球囊擴張，以擴大支架段的最小支架面積，必要時再選擇支架置入處理;對于支架分布不均勻或支架斷裂等因素所致的支架內(nèi)再狹窄病變，如果斑塊負荷重，可以用切割球囊擴張或使用“消斑術(shù)”減輕病變部位的斑塊負荷后再行支架置入治療。綜上，IVUS可用來評價支架再狹窄，改善支架再狹窄病變的治療效果。

2.7 IVUS指導支架長度及大小的選擇 冠狀動脈支架置入的目的是減少殘余狹窄、防止血管彈性回縮、消除內(nèi)膜脫垂、夾層、防止血栓形成、急性血管閉塞。在支架置入前選擇適當大小與長度的支架對支架置入后再狹窄及血栓的發(fā)生關(guān)系密切。支架直徑太小不能有效地消除殘余狹窄、不能使脫垂的內(nèi)膜貼回血管壁或不能消滅夾層死腔，支架過短則不能很好地覆蓋病變段，要覆蓋至正常段3～5 mm。冠狀動脈內(nèi)支架置入前確定靶血管的狹窄程度、血管及血管腔的大小和面積及病變長度，有助于選擇大小、長度合適的支架。

臨床上通常根據(jù)CAG來選擇置入支架的大小和長度。很難準確地推測病變血管應(yīng)有的直徑，對判斷病變血管需要支架覆蓋的長度也有困難。根據(jù)CAG結(jié)果選取的球囊和支架直徑往往偏小，而IVUS能準確評估管腔的大小和長度。在FITZGERALD等［57］的多中心研究中，8個中心進行IVUS檢查，10個中心進行CAG檢查，結(jié)果IVUS指導的冠脈介入組獲得的支架面積擴大了0.9 mm2，這使病變血管需再成形術(shù)的發(fā)生率降低了38%，所以IVUS組能獲得的管腔直徑、管腔面積也更大，面積狹窄百分比更小。

根據(jù)IVUS所測量管腔的大小，術(shù)者能夠更好地選擇支架的直徑和長度，使支架和血管匹配得更好，病變被覆蓋得更完全。根據(jù)其指導的支架置入可獲得較大的支架膨脹系數(shù)從而可獲得較大的支架面積和較小的再狹窄率。研究證實冠狀動脈內(nèi)植入支架的MSA是發(fā)生支架再狹窄的獨立預測因素，IVUS指導下可獲得更大的管腔面積，將使再狹窄率和血栓發(fā)生率明顯降低。

3 總結(jié)

IVUS對于評價臨界病變的程度、易損斑塊的鑒別，鈣化病變、夾層、壁內(nèi)血腫的診斷是一種重要的影像學方法，且在優(yōu)化支架治療策略扮演一種重要的角色，特別是在一些復雜病變:左主干病變、CTO病變、分叉病變、支架內(nèi)再狹窄等病變。IVUS導管本身或冠脈解剖特征可能會存在一些偽像，IVUS辨認薄纖維帽的破裂受限。在不久的將來，隨著IVUS技術(shù)的發(fā)展，有多個成像模式的超聲導管可能會更好的對動脈粥樣硬化進行綜合評估，高分辨率IVUS導管的發(fā)展，將會對冠心病的診斷及治療產(chǎn)生巨大的推動作用。

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