陳永戰(zhàn)??王超雄??盧進(jìn)冠

[摘要] 目的 探討老年慢性心力衰竭合并低鈉血癥的臨床防治。 方法 2012年1月～2014年2月期間我院診治的82例老年慢性心力衰竭合并低鈉血癥患者，作為觀察組研究對象，另選同期82例老年慢性心力衰竭但不合并低鈉血癥患者，作為對照組研究對象，觀察和比較兩組病死率、住院時(shí)間、LVEF。將82例老年慢性心力衰竭合并低鈉血癥患者隨機(jī)分為A組（常規(guī)抗心衰）和B組（常規(guī)抗心衰基礎(chǔ)上，糾正低鈉血癥），對兩組治療后血鈉水平、臨床療效，進(jìn)行觀察和比較。 結(jié)果 與對照組相比，觀察組病死率（29.3% vs 11.0%）、住院時(shí)間（15.0±3.0） d vs（10.5±2.5） d明顯升高，LVEF明顯減少（36.5±0.1）% vs（43.7±0.1）%，P<0.05；與A組相比，B組治療后血鈉水平（136.7±3.4）mmol/L vs（129.0±2.9）mmol/L及總有效率（73.2% vs 43.9%）明顯提高，P<0.05。 結(jié)論 對于老年慢性心力衰竭合并低鈉血癥患者，應(yīng)在抗心衰治療基礎(chǔ)上，積極糾正低鈉血癥，改善患者的心功能及預(yù)后質(zhì)量。

[關(guān)鍵詞] 老年；慢性心力衰竭；低鈉血癥；心功能

[中圖分類號] R541.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 2095-0616（2014）14-198-03

慢性心力衰竭是以心臟收縮、舒張功能障礙所致的血流動力學(xué)異常、機(jī)體代謝障礙型危重疾病，也是導(dǎo)致心臟病患者死亡的主要原因[1]。低鈉血癥作為慢性心力衰竭的常見并發(fā)癥之一[2]，嚴(yán)重影響著患者的預(yù)后及抗心衰治療的臨床效果。低鈉血癥一定程度上限制了抗心衰治療，而抗心衰治療也會限制補(bǔ)鈉速度，兩者互相制約，增加了老年慢性心力衰竭合并低鈉血癥患者治療的難度[3]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2012年1月～2014年2月期間，我院診治的82例老年慢性心力衰竭合并低鈉血癥（血鈉水平<135mmol/L）患者，作為觀察組研究對象，另選同期82例老年慢性心力衰竭但不合并低鈉血癥患者，作為對照組研究對象。將82例老年慢性心力衰竭合并低鈉血癥患者，根據(jù)隨機(jī)數(shù)字法，將其分為A組（常規(guī)抗心衰）和B組（常規(guī)抗心衰基礎(chǔ)上，糾正低鈉血癥），每組41例。82例對照組中，男60例、女22例，平均年齡（65.5±5.5）歲；82例觀察組中，男58例、女24例，平均年齡（65.0±5.0）歲，兩組性別、年齡比較，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。41例A組中，男28例、女13例，平均年齡（65.2±4.5）歲，根據(jù)心功能NYHA分級標(biāo)準(zhǔn)，其中Ⅱ級10例、Ⅲ級19例、Ⅳ級12例；41例B組中，男性30例、女性11例，平均年齡（65.6±5.0）歲，根據(jù)心功能NYHA分級標(biāo)準(zhǔn)，其中Ⅱ級10例、Ⅲ級20例、Ⅳ級11例，兩組性別、年齡、心功能分級比較，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

所有患者入院后，給予強(qiáng)心、利尿、氧療等常規(guī)抗心衰治療，觀察組在常規(guī)抗心衰基礎(chǔ)上，積極糾正低鈉狀態(tài)，對于輕度低鈉血癥患者（血鈉水平125～135mmol/L）時(shí)，鼓勵(lì)口服鈉鹽或者靜滴生理鹽水，每日攝入3～5g氯化鈉，而重度低鈉血癥患者（血鈉水平<125mmol/L）時(shí)，給予3%高滲鹽水。鈉鹽補(bǔ)充量（mmol/L）=（血鈉正常值-血鈉實(shí)測值）×體重×0.6（女性為0.5）。第1天補(bǔ)鈉量為計(jì)算量的1/3～1/2，隨后根據(jù)血鈉上升速度及患者耐受情況決定補(bǔ)鈉量，血鈉升高速度為0.5mmol/h為宜，24h血鈉水平升高不宜超過12mmol/L，同時(shí)補(bǔ)充氯化鉀，維持酸堿、水電解平衡。對于稀釋性低鈉血癥患者，應(yīng)限制水?dāng)z入，對于輕度稀釋性低鈉血癥患者，每日攝水量應(yīng)小于1～1.5L，重度稀釋性低鈉血癥患者，每日攝水量應(yīng)小于1L，攝水量寧少勿多，同時(shí)記錄24h液體出入量。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察和比較觀察組和對照組病死率、住院時(shí)間、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。比較A組和B組治療后的血鈉水平、臨床療效。臨床療效分為[4]：（1）顯效：臨床癥狀消失或基本消失，血鈉水平正常，心功能分級≤Ⅱ級、心功能改善1級以上，或者心功能恢復(fù)正常；（2）有效：臨床癥狀有所好轉(zhuǎn)，血鈉水平明顯上升，但未恢復(fù)正常，心功能分級≤Ⅲ級；（3）無效：臨床癥狀、血鈉水平、心功能分級均沒有變化，甚至加重?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS18.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件，計(jì)量資料以（）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料率的比較采用x2檢驗(yàn)，P<0.05差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 觀察組和對照組病死率、住院時(shí)間、LVEF比較

與對照組相比，觀察組病死率、住院時(shí)間明顯升高，LVEF明顯減少（P<0.05），結(jié)果表明老年慢性心力衰竭合并低鈉血癥患者的心功能較差，住院時(shí)間較長，病死率相對較高。見表1。

2.2 A組和B組治療前后血鈉水平比較

治療前，兩組血鈉水平比較，差異沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，（P>0.05）；與治療前相比，治療后B組血鈉水平明顯升高，（P<0.05）；與A組相比，B組治療后血鈉水平明顯升高，已經(jīng)基本恢復(fù)至正常水平，（P<0.05），結(jié)果表明常規(guī)抗心衰治療基礎(chǔ)上，積極糾正低鈉血癥治療能夠明顯提高血鈉水平，較好地糾正低鈉狀態(tài)。見表2。

2.3 A組和B組治療后臨床療效比較

與A組相比，B組治療總有效率明顯提高（P<0.05），結(jié)果表明常規(guī)抗心衰治療基礎(chǔ)上，積極糾正低鈉血癥治療能夠明顯改善患者的心功能，提高患者的預(yù)后質(zhì)量。見表3。

3 討論

老年慢性心力衰竭患者心輸出量較少，導(dǎo)致腎小球?yàn)V過濾減少、過濾分?jǐn)?shù)相應(yīng)增加，繼發(fā)性導(dǎo)致腎素、血管緊張素Ⅱ、醛固酮分泌增加，容易發(fā)生鈉

水潴留，所以，常規(guī)抗心衰治療中，需要指導(dǎo)患者低鹽飲食，應(yīng)用排鈉型利尿劑[5]。慢性心力衰竭患者由于心輸出量減少，循環(huán)血量就會相應(yīng)減少，繼發(fā)性導(dǎo)致抗利尿激素分泌增加，而腎素-血管緊張素Ⅱ分泌增多刺激丘腦渴覺中樞，進(jìn)一步增多抗利尿激素的分泌[6]。另外，腎小球率過濾降低，原尿量就會減少，尿液不能得到充分稀釋，相對于鈉潴留而言，就更容易發(fā)生水潴留，形成稀釋性低鈉血癥[7-8]。所以，臨床治療過程中，需要做好稀釋性低鈉血癥的鑒別診斷，在老年慢性心力衰竭治療期間，需要定期監(jiān)測血鈉水平，避免發(fā)生低鈉血癥[9-10]。

慢性心力衰竭如果治療不及時(shí)，代償機(jī)制將加重心力衰竭病情，而水電解質(zhì)平衡紊亂所致的低鈉血癥作為最常見的臨床表現(xiàn)[11]。而重度低鈉血癥也會加重鈉水潴留，進(jìn)一步增加心臟負(fù)擔(dān)，損傷患者心功能，惡化心力衰竭的進(jìn)程。兩者形成惡性循環(huán)，對臨床治療帶來較大難度和風(fēng)險(xiǎn)[12-13]。

本研究中，與對照組相比，觀察組病死率、住院時(shí)間明顯升高，LVEF明顯減少，P<0.05，結(jié)果表明老年慢性心力衰竭合并低鈉血癥患者的心功能較差，病死率較高。對于老年慢性心力衰竭合并低鈉血癥患者，與常規(guī)抗心衰治療相比，積極糾正低鈉血癥治療能夠明顯提高治療后血鈉水平及臨床療效，改善患者的心功能，提高患者的預(yù)后質(zhì)量。所以，在老年慢性心力衰竭合并低鈉血癥治療過程中，需要在常規(guī)抗心衰治療基礎(chǔ)上，積極糾正低鈉狀態(tài)，提高慢性心力衰竭治療的臨床療效。

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（收稿日期：2014-04-28）