鄒華婭++++++黃秀紅++++++廖亮華

[摘要] 目的 探討痙攣肌治療儀聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療腦卒中患者痙攣肢體的臨床效果。 方法 采用隨機(jī)數(shù)字表法將66例腦卒中患者分為治療組和對(duì)照組，每組33例。兩組均給予傳統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練，治療組在此基礎(chǔ)上輔以痙攣肌治療儀治療，治療前及治療8周后，分別采用改良Ashworth分級(jí)法、簡(jiǎn)式Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定量表（FMA）、改良Barthel指數(shù)（MBI），對(duì)患者的上下肢肌痙攣情況、肢體運(yùn)動(dòng)功能、生活自理能力分別進(jìn)行評(píng)定。 結(jié)果 兩組治療后上下肢的改良Ashworth分級(jí)較治療前均顯著改善，且治療組較對(duì)照組改善明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。兩組治療后的FMA及MBI評(píng)分較治療前均明顯提高，且治療組較對(duì)照組提高更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 在常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上配合痙攣肌治療儀治療可起到協(xié)同作用，可顯著降低痙攣肢體肌張力，提高腦卒中患者的運(yùn)動(dòng)功能水平，改善ADL能力，值得臨床推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 腦卒中；肌痙攣；痙攣肌治療儀；療效

[中圖分類號(hào)] R454.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）07（c）-0060-03

腦卒中是神經(jīng)系統(tǒng)的常見病、多發(fā)病，多見于中老年人，男性略多于女性，是目前人類疾病死亡三大原因之一。肌張力異常增高是腦卒中后偏癱的特征性表現(xiàn)，一般臨床癥狀表現(xiàn)為反射亢進(jìn)、肌張力下降、運(yùn)動(dòng)控制和協(xié)調(diào)功能障礙、出現(xiàn)典型上肢屈曲和下肢伸直痙攣癥狀，易疲勞，易致殘，易導(dǎo)致患者出現(xiàn)運(yùn)動(dòng)障礙及日常生活活動(dòng)能力下降。目前肌痙攣的治療包括物理療法、藥物治療和手術(shù)介入等。目前該病有趨于年輕化的傾向，入院者多采用康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合痙攣肌治療儀進(jìn)行治療。本研究選擇本院神經(jīng)內(nèi)科及康復(fù)醫(yī)學(xué)科門診收治的66例腦卒中并發(fā)后肢體痙攣的患者為研究對(duì)象，采用康復(fù)訓(xùn)練聯(lián)合痙攣肌治療儀進(jìn)行治療，探討其療效。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2011年3月～2012年10月在本院神經(jīng)內(nèi)科住院及康復(fù)醫(yī)學(xué)科門診治療的腦卒中患者66例，男35例，女31例；年齡26～77歲；腦梗死43例，腦出血23例。隨機(jī)分為兩組，治療組33例，平均年齡為（59.3±6.2）歲，平均病程為（3.1±2.3）個(gè)月；對(duì)照組33例，平均年齡為（58.8±6.7）歲，平均病程為（3.3±2.1）個(gè)月。納入標(biāo)準(zhǔn)：①采用1995年第四屆全國(guó)腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議修訂的腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]并經(jīng)頭部電子計(jì)算機(jī)X射線斷層掃描技術(shù)或磁共振成像技術(shù)診斷；②無智力障礙，可配合治療者；③痙攣程度，改良的Ashworth計(jì)分≥1級(jí)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重的言語障礙、認(rèn)知障礙，不能配合治療者；②關(guān)節(jié)攣縮固定；③正在服用抗痙攣藥物者，如巴氯芬、丹曲林等。兩組的性別、年齡、病程、病情、腦卒中類型比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 對(duì)照組 采用康復(fù)訓(xùn)練，根據(jù)患者不同的康復(fù)評(píng)定結(jié)果，由醫(yī)師和治療師制訂康復(fù)訓(xùn)練項(xiàng)目，康復(fù)訓(xùn)練由治療師負(fù)責(zé)具體實(shí)施?；颊咧饕捎靡种漂d攣及異常運(yùn)動(dòng)、促進(jìn)分離運(yùn)動(dòng)出現(xiàn)等訓(xùn)練方法，主要包括以下幾方面。①抗痙攣體位擺放：患者坐位時(shí)，將偏癱側(cè)上肢置于體前，保持肩胛骨前伸；臥位時(shí)患肩前伸，肘關(guān)節(jié)伸展，前臂旋后，指關(guān)節(jié)伸展，患髖伸展，膝關(guān)節(jié)輕度屈曲。②主動(dòng)運(yùn)動(dòng)與痙攣肌相拮抗的肌肉：對(duì)痙攣肌進(jìn)行對(duì)抗?fàn)繌堄?xùn)練，各肌群如肱三頭肌、腓腸肌等，每肌群3～5 min/次，1次/d。③其他康復(fù)訓(xùn)練：包括平衡能力訓(xùn)練、步行訓(xùn)練、日常生活活動(dòng)能力訓(xùn)練、關(guān)節(jié)活動(dòng)訓(xùn)練、肌力訓(xùn)練和神經(jīng)肌肉促進(jìn)技術(shù)等。堅(jiān)持每日訓(xùn)練1 h，持續(xù)訓(xùn)練2個(gè)月。

1.2.2 治療組 在傳統(tǒng)康復(fù)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上輔以痙攣肌治療儀治療，采用KX-3A型痙攣肌治療儀（北京產(chǎn)，頻率50 Hz，脈寬0.1～0.5 ms），A、B兩路輸出均為無極性雙向不對(duì)稱脈沖，B路輸出脈沖比A路輸出脈沖延時(shí)出現(xiàn)，延時(shí)時(shí)間0.1～1.5 s，A、B兩路輸出脈沖電流峰值IP0-100A，屬于低頻脈沖式治療儀，專門針對(duì)上運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元受損引起的肌肉痙攣患者而設(shè)計(jì)，我國(guó)在20世紀(jì)80年代開始推廣使用。使用時(shí)，將A路的兩個(gè)電極分別放在肢體痙攣肌的兩端肌腱處，再將B路的兩片電極分別放在肢體拮抗肌肌腹的兩端，待電極片與皮膚接觸良好后固定，緩慢調(diào)節(jié)IA和IB的輸出，以引起肌肉明顯收縮為準(zhǔn)。1次/d，20～30 min/次。6 d/周，持續(xù)訓(xùn)練2個(gè)月。

1.3 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)

①肌張力評(píng)定：對(duì)于患者上下肢痙攣情況，采用改良Ashworth分級(jí)法[2]將其分為0、1、1+、2、3和4級(jí)等6個(gè)級(jí)別，0級(jí)為無肌張力增高；1級(jí)表示肌張力輕度增加，在被動(dòng)活動(dòng)關(guān)節(jié)至最大范圍時(shí)突然出現(xiàn)阻抗或出現(xiàn)最小阻力；1+級(jí)表示肌張力輕度增加，在被動(dòng)活動(dòng)關(guān)節(jié)至一半范圍后突然出現(xiàn)阻抗，當(dāng)繼續(xù)活動(dòng)關(guān)節(jié)至最大范圍期間，始終伴有最小阻力；2級(jí)表示大部分關(guān)節(jié)活動(dòng)時(shí)肌張力均明顯增高，但患肢仍可活動(dòng)；3級(jí)表示肌張力顯著增加，受試者關(guān)節(jié)被動(dòng)活動(dòng)困難；4級(jí)為肢體僵硬。②運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定：采用簡(jiǎn)式Fugl-Meyer運(yùn)動(dòng)功能評(píng)定量表[3]（Fugl-Meyer assessment，F(xiàn)MA）對(duì)患者的運(yùn)動(dòng)功能進(jìn)行評(píng)定，其中滿分為100分，上肢部分33個(gè)小項(xiàng)，最高分為66分，下肢部分17個(gè)小項(xiàng)，最高分為34分，分值越高表示運(yùn)動(dòng)功能越好。③日常生活活動(dòng)能力（ADL）評(píng)定：采用改良Barthel指數(shù)（MBI）對(duì)患者的ADL進(jìn)行評(píng)定，包括各項(xiàng)日常生活指標(biāo)，滿分為100分，分值越高表示患者獨(dú)立能力越好。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，等級(jí)資料采用秩和檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后上下肢改良Ashworth分級(jí)的比較

兩組治療后上下肢的改良Ashworth分級(jí)較治療前均顯著改善，且治療組較對(duì)照組改善明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組治療前后FMA及MBI評(píng)分的比較

兩組治療后的FMA及MBI評(píng)分較治療前均明顯提高，且治療組較對(duì)照組提高更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表2）。

3 討論

腦卒中是一組急性起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病，嚴(yán)重危害人類的身心健康。腦卒中患者通常在患側(cè)肌肉無力和張力減低一段時(shí)間后出現(xiàn)痙攣步態(tài)[4]。神經(jīng)系統(tǒng)可塑性理論認(rèn)為，中樞神經(jīng)損傷后，受損神經(jīng)元不可再生，但可通過軸突側(cè)支芽生、改變突觸效率、潛伏通路開放、損傷周圍組織的功能重組等方式在一定程度和范圍內(nèi)實(shí)現(xiàn)結(jié)構(gòu)重組和功能恢復(fù)[5]。腦卒中后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，其上下肢的痙攣往往反映了人類神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中的原始形式，即上肢屈肌占優(yōu)勢(shì)而下肢伸肌占優(yōu)勢(shì)，結(jié)果痙攣出現(xiàn)時(shí)上下肢呈特定的痙攣模式[6-7]。腦卒中后出現(xiàn)選擇性肌張力增高的機(jī)制尚不十分清楚，目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者多傾向認(rèn)為高位中樞損傷或傳導(dǎo)通路中斷，會(huì)直接影響脊髓中間神經(jīng)元，尤其是抑制性中間神經(jīng)元的活動(dòng)，特定纖維束的損傷可導(dǎo)致抑制消失和牽張反射弧中斷，進(jìn)而引起過度的、失去控制的肌肉活動(dòng)的反射加強(qiáng)，最終導(dǎo)致肌痙攣狀態(tài)[4，8]。

痙攣肌治療儀是專為痙攣性偏癱患者設(shè)計(jì)的一種低頻脈沖治療儀，可以先后輸出波寬與頻率相同的兩組脈沖電流，通過A、B兩個(gè)通路對(duì)痙攣肌和拮抗肌產(chǎn)生交替刺激；A路電流刺激痙攣肌，使其產(chǎn)生強(qiáng)烈收縮，肌腱上的感受器產(chǎn)生興奮，興奮由Ⅰ類纖維傳入脊髓，反射性抑制痙攣肌，B路電流刺激痙攣肌的拮抗肌，拮抗肌產(chǎn)生收縮對(duì)抗痙攣肌，發(fā)生反射性抑制作用；通過交互抑制使痙攣肌松弛并提高拮抗肌群肌力，從而有效地降低肌張力，更重要的是對(duì)痙攣肌和拮抗肌的交替刺激可以使興奮向中樞傳導(dǎo)，有利于各種反射的調(diào)節(jié)，從而協(xié)調(diào)主動(dòng)肌群和拮抗肌群，以利用肢體的隨意運(yùn)動(dòng)，克服偏癱后肢體出現(xiàn)的異常模式[9]。

本研究結(jié)果顯示，治療組與對(duì)照組治療前MBI評(píng)分基本一致，治療組治療后MBI評(píng)分為（58.3±10.6）分，對(duì)照組治療后MBI評(píng)分為（45.4±9.5）分，提示治療組患者經(jīng)過痙攣肌治療儀聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療后的肌張力改善立即效應(yīng)明顯；治療后患肢肌張力、運(yùn)動(dòng)功能及ADL均明顯改善，且療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，可起到協(xié)同作用，這與Kojovic等[10]的結(jié)論基本一致?；颊呓?jīng)痙攣儀治療后，患肢痙攣程度有明顯緩解，這為患者進(jìn)行其他康復(fù)訓(xùn)練創(chuàng)造了有利條件，能更好地改善偏癱肢體的運(yùn)動(dòng)功能，提高患者的生活質(zhì)量[11-13]。痙攣儀操作簡(jiǎn)單，無痛苦，無副作用[14]。

綜上所述，腦卒中患者在常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上配合痙攣肌治療儀治療可起到協(xié)同作用，可顯著降低痙攣肢體肌張力，提高腦卒中患者的運(yùn)動(dòng)功能水平，改善ADL能力，值得臨床推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

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[14] Pettgrew LC，Grotta JC，Rhoade HM，et al.Effect of thromboxane synthese inhabition on eicosanoid levels and blood flow in ischemic rat brain[J].Stroke，1989，20（5）：627-632.

（收稿日期：2014-04-02 本文編輯：李亞聰）

兩組治療后上下肢的改良Ashworth分級(jí)較治療前均顯著改善，且治療組較對(duì)照組改善明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組治療前后FMA及MBI評(píng)分的比較

兩組治療后的FMA及MBI評(píng)分較治療前均明顯提高，且治療組較對(duì)照組提高更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表2）。

3 討論

腦卒中是一組急性起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病，嚴(yán)重危害人類的身心健康。腦卒中患者通常在患側(cè)肌肉無力和張力減低一段時(shí)間后出現(xiàn)痙攣步態(tài)[4]。神經(jīng)系統(tǒng)可塑性理論認(rèn)為，中樞神經(jīng)損傷后，受損神經(jīng)元不可再生，但可通過軸突側(cè)支芽生、改變突觸效率、潛伏通路開放、損傷周圍組織的功能重組等方式在一定程度和范圍內(nèi)實(shí)現(xiàn)結(jié)構(gòu)重組和功能恢復(fù)[5]。腦卒中后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，其上下肢的痙攣往往反映了人類神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中的原始形式，即上肢屈肌占優(yōu)勢(shì)而下肢伸肌占優(yōu)勢(shì)，結(jié)果痙攣出現(xiàn)時(shí)上下肢呈特定的痙攣模式[6-7]。腦卒中后出現(xiàn)選擇性肌張力增高的機(jī)制尚不十分清楚，目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者多傾向認(rèn)為高位中樞損傷或傳導(dǎo)通路中斷，會(huì)直接影響脊髓中間神經(jīng)元，尤其是抑制性中間神經(jīng)元的活動(dòng)，特定纖維束的損傷可導(dǎo)致抑制消失和牽張反射弧中斷，進(jìn)而引起過度的、失去控制的肌肉活動(dòng)的反射加強(qiáng)，最終導(dǎo)致肌痙攣狀態(tài)[4，8]。

痙攣肌治療儀是專為痙攣性偏癱患者設(shè)計(jì)的一種低頻脈沖治療儀，可以先后輸出波寬與頻率相同的兩組脈沖電流，通過A、B兩個(gè)通路對(duì)痙攣肌和拮抗肌產(chǎn)生交替刺激；A路電流刺激痙攣肌，使其產(chǎn)生強(qiáng)烈收縮，肌腱上的感受器產(chǎn)生興奮，興奮由Ⅰ類纖維傳入脊髓，反射性抑制痙攣肌，B路電流刺激痙攣肌的拮抗肌，拮抗肌產(chǎn)生收縮對(duì)抗痙攣肌，發(fā)生反射性抑制作用；通過交互抑制使痙攣肌松弛并提高拮抗肌群肌力，從而有效地降低肌張力，更重要的是對(duì)痙攣肌和拮抗肌的交替刺激可以使興奮向中樞傳導(dǎo)，有利于各種反射的調(diào)節(jié)，從而協(xié)調(diào)主動(dòng)肌群和拮抗肌群，以利用肢體的隨意運(yùn)動(dòng)，克服偏癱后肢體出現(xiàn)的異常模式[9]。

本研究結(jié)果顯示，治療組與對(duì)照組治療前MBI評(píng)分基本一致，治療組治療后MBI評(píng)分為（58.3±10.6）分，對(duì)照組治療后MBI評(píng)分為（45.4±9.5）分，提示治療組患者經(jīng)過痙攣肌治療儀聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療后的肌張力改善立即效應(yīng)明顯；治療后患肢肌張力、運(yùn)動(dòng)功能及ADL均明顯改善，且療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，可起到協(xié)同作用，這與Kojovic等[10]的結(jié)論基本一致?；颊呓?jīng)痙攣儀治療后，患肢痙攣程度有明顯緩解，這為患者進(jìn)行其他康復(fù)訓(xùn)練創(chuàng)造了有利條件，能更好地改善偏癱肢體的運(yùn)動(dòng)功能，提高患者的生活質(zhì)量[11-13]。痙攣儀操作簡(jiǎn)單，無痛苦，無副作用[14]。

綜上所述，腦卒中患者在常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上配合痙攣肌治療儀治療可起到協(xié)同作用，可顯著降低痙攣肢體肌張力，提高腦卒中患者的運(yùn)動(dòng)功能水平，改善ADL能力，值得臨床推廣應(yīng)用。

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[11] Bowden MG，Balasubramanian CK，Behrman AL，et al.Validation of aspeed-based classification system using quantitative measures of walking performance post stroke[J].Neurorehabil Neural Repair，2008，22（6）：672-675.

[12] 馮海霞，李亞斌，胡曉斌，等.醫(yī)務(wù)人員對(duì)腦卒中康復(fù)相關(guān)知識(shí)知曉情況的調(diào)查[J].中國(guó)康復(fù)理論與實(shí)踐，2012， 18（11）：1026-1028.

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[14] Pettgrew LC，Grotta JC，Rhoade HM，et al.Effect of thromboxane synthese inhabition on eicosanoid levels and blood flow in ischemic rat brain[J].Stroke，1989，20（5）：627-632.

（收稿日期：2014-04-02 本文編輯：李亞聰）

兩組治療后上下肢的改良Ashworth分級(jí)較治療前均顯著改善，且治療組較對(duì)照組改善明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組治療前后FMA及MBI評(píng)分的比較

兩組治療后的FMA及MBI評(píng)分較治療前均明顯提高，且治療組較對(duì)照組提高更明顯，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）（表2）。

3 討論

腦卒中是一組急性起病的腦血液循環(huán)障礙性疾病，嚴(yán)重危害人類的身心健康。腦卒中患者通常在患側(cè)肌肉無力和張力減低一段時(shí)間后出現(xiàn)痙攣步態(tài)[4]。神經(jīng)系統(tǒng)可塑性理論認(rèn)為，中樞神經(jīng)損傷后，受損神經(jīng)元不可再生，但可通過軸突側(cè)支芽生、改變突觸效率、潛伏通路開放、損傷周圍組織的功能重組等方式在一定程度和范圍內(nèi)實(shí)現(xiàn)結(jié)構(gòu)重組和功能恢復(fù)[5]。腦卒中后由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損傷，其上下肢的痙攣往往反映了人類神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中的原始形式，即上肢屈肌占優(yōu)勢(shì)而下肢伸肌占優(yōu)勢(shì)，結(jié)果痙攣出現(xiàn)時(shí)上下肢呈特定的痙攣模式[6-7]。腦卒中后出現(xiàn)選擇性肌張力增高的機(jī)制尚不十分清楚，目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者多傾向認(rèn)為高位中樞損傷或傳導(dǎo)通路中斷，會(huì)直接影響脊髓中間神經(jīng)元，尤其是抑制性中間神經(jīng)元的活動(dòng)，特定纖維束的損傷可導(dǎo)致抑制消失和牽張反射弧中斷，進(jìn)而引起過度的、失去控制的肌肉活動(dòng)的反射加強(qiáng)，最終導(dǎo)致肌痙攣狀態(tài)[4，8]。

痙攣肌治療儀是專為痙攣性偏癱患者設(shè)計(jì)的一種低頻脈沖治療儀，可以先后輸出波寬與頻率相同的兩組脈沖電流，通過A、B兩個(gè)通路對(duì)痙攣肌和拮抗肌產(chǎn)生交替刺激；A路電流刺激痙攣肌，使其產(chǎn)生強(qiáng)烈收縮，肌腱上的感受器產(chǎn)生興奮，興奮由Ⅰ類纖維傳入脊髓，反射性抑制痙攣肌，B路電流刺激痙攣肌的拮抗肌，拮抗肌產(chǎn)生收縮對(duì)抗痙攣肌，發(fā)生反射性抑制作用；通過交互抑制使痙攣肌松弛并提高拮抗肌群肌力，從而有效地降低肌張力，更重要的是對(duì)痙攣肌和拮抗肌的交替刺激可以使興奮向中樞傳導(dǎo)，有利于各種反射的調(diào)節(jié)，從而協(xié)調(diào)主動(dòng)肌群和拮抗肌群，以利用肢體的隨意運(yùn)動(dòng)，克服偏癱后肢體出現(xiàn)的異常模式[9]。

本研究結(jié)果顯示，治療組與對(duì)照組治療前MBI評(píng)分基本一致，治療組治療后MBI評(píng)分為（58.3±10.6）分，對(duì)照組治療后MBI評(píng)分為（45.4±9.5）分，提示治療組患者經(jīng)過痙攣肌治療儀聯(lián)合康復(fù)訓(xùn)練治療后的肌張力改善立即效應(yīng)明顯；治療后患肢肌張力、運(yùn)動(dòng)功能及ADL均明顯改善，且療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，可起到協(xié)同作用，這與Kojovic等[10]的結(jié)論基本一致?；颊呓?jīng)痙攣儀治療后，患肢痙攣程度有明顯緩解，這為患者進(jìn)行其他康復(fù)訓(xùn)練創(chuàng)造了有利條件，能更好地改善偏癱肢體的運(yùn)動(dòng)功能，提高患者的生活質(zhì)量[11-13]。痙攣儀操作簡(jiǎn)單，無痛苦，無副作用[14]。

綜上所述，腦卒中患者在常規(guī)康復(fù)訓(xùn)練的基礎(chǔ)上配合痙攣肌治療儀治療可起到協(xié)同作用，可顯著降低痙攣肢體肌張力，提高腦卒中患者的運(yùn)動(dòng)功能水平，改善ADL能力，值得臨床推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2014-04-02 本文編輯：李亞聰）