王利紅

[摘要] 目的 探討多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療頑固性心力衰竭的臨床效果。 方法 回顧性分析頑固性心力衰竭患者60例的臨床資料，根據(jù)治療方法分為聯(lián)合組和常規(guī)治療組。常規(guī)治療組給予吸氧、利尿劑、洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等治療，聯(lián)合組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療。比較兩組的臨床療效。 結(jié)果 聯(lián)合組的總有效率為93.3%，顯著高于常規(guī)治療組的63.3%（P<0.05）。聯(lián)合組治療后的心胸比、LVEF、LVD、LVFS改善情況顯著優(yōu)于常規(guī)治療組（P<0.01）。 結(jié)論 多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療頑固性心力衰竭能顯著提高臨床效果，改善心胸比、LVEF、LVD、LVFS相關(guān)指標(biāo)，值得臨床推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 多巴胺；硝普鈉；頑固性心力衰竭

[中圖分類號(hào)] R541.6 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1674-4721（2014）07（b）-0082-03

血流動(dòng)力學(xué)負(fù)荷過重、心肌病、心肌梗死、心肌炎癥等因素導(dǎo)致的心肌損傷，心肌結(jié)構(gòu)及功能發(fā)生變化，導(dǎo)致心室泵血功能或充盈功能下降，最終出現(xiàn)心力衰竭。頑固性心力衰竭往往治療困難，吸氧、強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管等是常規(guī)治療方法，但效果不十分理想[1]。小劑量的多巴胺具有興奮β受體的作用，能收縮內(nèi)臟血管，增加心、腦腎血流量，從而發(fā)揮改善心肌供血以及利尿的作用[2]。硝普鈉能夠擴(kuò)張血管，降低心臟前、后負(fù)荷，增加心排血量[3]。本研究回顧性分析60例頑固性心力衰竭患者的臨床資料，其中30例患者采用常規(guī)治療，30例患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療，比較兩組的臨床效果。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年1月～2013年6月在本院治療的頑固性心力衰竭患者60例，患者均符合頑固性心力衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)，心功能分級(jí)為NYHAⅣ級(jí)，左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）<30%，經(jīng)擴(kuò)血管、利尿、強(qiáng)心治療6～72 h效果欠佳。其中男36例，女24例，年齡49～80歲，平均（75.3±12.1）歲，其中冠心病34例，陳舊性心肌梗死9例，高血壓性心臟病7例，風(fēng)心病6例，肺心病3例，擴(kuò)張性心肌病1例。排除腎功能不全，收縮壓<90 mm Hg、舒張壓<60 mm Hg，血容量不足，肥厚型梗阻性心肌病患者。根據(jù)治療方法不同分為聯(lián)合組和常規(guī)治療組。其中聯(lián)合組30例，男17例，女13例，平均年齡（74.6±13.1）歲，常規(guī)治療組30例，其中男19例，女11例，平均年齡（75.9±12.8）歲。兩組患者的一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

常規(guī)治療組給予吸氧、臥床休息、利尿劑、洋地黃、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等常規(guī)治療。聯(lián)合組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用多巴胺聯(lián)合硝普鈉治療。硝普鈉起始劑量為10 μg/min，根據(jù)血壓情況逐漸增加到25～50 μg/min；多巴胺起始劑量為5 μg/（kg·min）。微量泵靜脈泵入，根據(jù)患者的尿量、心率、血壓等調(diào)整藥物劑量。治療7 d，觀察兩組患者的臨床療效。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)及療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

治療期間嚴(yán)密觀察患者的心率、呼吸、血壓、血氧飽和度、尿量等生命體征，記錄兩組治療前后的LVEF，心胸比、左室舒張末期內(nèi)徑（LVD）、左室短軸縮短率（LVFS）等。療效評(píng)價(jià)[4]：顯效為心功能改善Ⅱ級(jí)，有效為心功能改善Ⅰ級(jí)，無效為心功能無改善或者惡化。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 12.0軟件包對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效的比較

聯(lián)合組的總有效率為93.3%，顯著高于常規(guī)治療組的63.3%（P<0.05）（表1）。

2.2 兩組治療前后心胸比、LVEF、LVD、LVFS的比較

聯(lián)合組治療后的心胸比、LVEF、LVD、LVFS改善情況顯著優(yōu)于常規(guī)治療組（P<0.01）（表2）。

3 討論

頑固性心力衰竭多見于嚴(yán)重器質(zhì)性心臟病患者，例如多次發(fā)生心肌梗死或大面積心肌梗死，嚴(yán)重心肌重構(gòu)的冠心病、心肌纖維化和乳頭肌功能不全者；心肌病，尤其是擴(kuò)張型心肌病患者；嚴(yán)重或惡性高血壓心臟病患者，伴有嚴(yán)重的腎或腦血管病變及風(fēng)濕性多瓣膜病，伴有嚴(yán)重肺動(dòng)脈高壓者；失去手術(shù)時(shí)機(jī)的心血管病變，病程逐漸惡化者?；颊呓?jīng)過一般治療，包括臥床休息、吸氧、控制飲食，經(jīng)強(qiáng)心劑及利尿劑治療療效欠佳，臨床表現(xiàn)為休息時(shí)即有嚴(yán)重左或右心衰竭，心功能分級(jí)常為Ⅳ級(jí)，心率增快，尤以房顫的心室率難以減慢，高度水腫，各漿膜腔內(nèi)積液，尿少，四肢厥冷，發(fā)紺，明顯低血壓，SBP常<85 mm Hg，脈壓小，容易出現(xiàn)洋地黃中毒癥狀?；颊呖沙霈F(xiàn)呼吸困難、LVEF下降、心胸比增高等。

多巴胺能夠直接作用于多巴胺受體（D1）、α受體及β受體，小劑量的多巴胺[<5 μg （kg·min）]主要作用于多巴胺受體，并有部分興奮β受體、擴(kuò)張內(nèi)臟血管，增加心、腦、腎重要臟器血流量的作用，從而使心肌供血得到改善，且具有利尿作用。中等劑量的多巴胺[5～10 μg（kg·min）]可興奮多巴胺、β受體，具有增快心率、增加心肌收縮力、增加心排血量的作用，同時(shí)心肌耗氧量也會(huì)輕度增加，可收縮皮膚和黏膜血管，擴(kuò)張腸系膜以及冠狀動(dòng)脈，增加血流，血壓及總外周阻力升高或不變。交感神經(jīng)活性的增強(qiáng)在心血管疾病的發(fā)生、發(fā)展過程中發(fā)揮重要作用。兒茶酚胺作為交感神經(jīng)遞質(zhì)，包括多巴胺、去甲腎上腺素、腎上腺素。血液中維持一定水平的去甲腎上腺素和腎上腺素對(duì)維持正常的血壓具有重要作用，但是當(dāng)其過量時(shí)，則會(huì)導(dǎo)致血管過度收縮，誘發(fā)氧化應(yīng)激、促進(jìn)細(xì)胞凋亡等誘發(fā)高血壓。多巴胺可通過舒張血管、排鈉利尿等作用發(fā)揮拮抗腎上腺素和去甲腎上腺素的作用，從而達(dá)到降低血壓的作用。多巴胺作用于多巴胺受體而發(fā)揮相應(yīng)的負(fù)性調(diào)節(jié)血壓的作用，多巴胺受體有5種亞型，分為D1、D2類，而任何一個(gè)亞型缺失均會(huì)導(dǎo)致高血壓的發(fā)生。交感神經(jīng)節(jié)節(jié)前纖維的多巴胺D1、D2類受體被激活，可減少神經(jīng)末梢釋放去甲腎上腺素，從而降低交感神經(jīng)活性。有研究顯示，敲除小鼠多巴胺D4、D5受體后，會(huì)導(dǎo)致交感神經(jīng)活性顯著增加，因此，多巴胺激活多巴胺受體可能對(duì)交感神經(jīng)活性發(fā)揮負(fù)性調(diào)節(jié)作用。血中兒茶酚胺的濃度受其合成、釋放、儲(chǔ)存等多種因素的影響，也受交感神經(jīng)節(jié)突觸前膜的重吸收及其降解的影響。腎酶（renalase）由腎臟分泌，對(duì)循環(huán)系統(tǒng)中的兒茶酚可發(fā)揮直接代謝的作用，從而調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活性，調(diào)節(jié)血壓。腎酶的缺乏與腎病終末期高血壓具有密切關(guān)系。敲除實(shí)小鼠的腎酶基因，可導(dǎo)致小鼠血漿中的去甲腎上腺素水平明顯升高，而多巴胺調(diào)控腎酶的合成以及分泌、活性，可升高血漿腎酶，增加心肌細(xì)胞系H9C2細(xì)胞腎酶的基因轉(zhuǎn)錄，因此，多巴胺可從基因水平上調(diào)控腎酶的表達(dá)。多巴胺對(duì)交感神經(jīng)活性的負(fù)性調(diào)節(jié)可能通過影響腎酶的分泌而實(shí)現(xiàn)。腎近曲小管上皮細(xì)胞存在豐富的多巴胺受體。陳詠梅[5]采用呋塞米聯(lián)合小劑量多巴胺治療小兒頑固性心力衰竭，效果顯著，能有效改善病情、縮短住院周期。趙嬌等[6]采用多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺治療頑固性心力衰竭，結(jié)果顯示，患者的LVEF、CO、SV、CI明顯改善，臨床效果顯著。胡秀容[7]采用多巴胺、多巴酚丁胺加呋噻米治療頑固性心力衰竭，結(jié)果顯示，患者的SV、LVEF顯著改善。

硝普鈉的血管擴(kuò)張作用強(qiáng)，能夠直接松弛小動(dòng)脈以及靜脈的血管平滑肌，使血壓下降，從而達(dá)到降低心臟前、后負(fù)荷的作用，降低心肌負(fù)荷，使心肌氧耗量下降，增加心排血量，改善心功能[8-10]。硝普鈉的降壓作用具有迅速、效果好、調(diào)節(jié)方便等優(yōu)點(diǎn)。硝普鈉在進(jìn)入血液循環(huán)后，結(jié)合氧合血紅蛋白，釋放NO，增加血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cGMP，抑制Ca2+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，增加平滑肌的攝取，擴(kuò)張血管，從而發(fā)揮降壓作用。硝普鈉具有擴(kuò)張血管的作用，具有速效和短時(shí)作用的特點(diǎn)，能夠直接擴(kuò)張動(dòng)、靜脈平滑肌，從而降低周圍血管的阻力，發(fā)揮降壓作用。血管擴(kuò)張、血壓下降能降低心臟的前、后負(fù)荷，改善心排血量，因此有利于心力衰竭的改善。降低后負(fù)荷能夠減少瓣膜關(guān)閉不全導(dǎo)致的主動(dòng)脈以及左心室的阻抗，從而減少反流。硝普鈉聯(lián)合多巴酚丁胺治療心力衰竭，能增加心排血量，降低肺毛細(xì)血管楔壓。田雨[11]采用多巴酚丁胺合用硝普鈉治療頑固性心力衰竭，與常規(guī)治療比較，臨床效果顯著提高。李凌珊[12]采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭24例，結(jié)果顯示，硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭可在短時(shí)間內(nèi)改善患者的臨床癥狀、體征，效果顯著。呂云等[13]的研究顯示，硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)泵入治療頑固性心力衰竭能明顯改善患者的心功能，且兩種藥物可互相減弱不良反應(yīng)。

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭，與常規(guī)治療組比較，臨床效果顯著升高，對(duì)心胸比、LVEF、LVFS、LVD的改善效果更好。

綜上所述，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭，能提高臨床效果，改善心胸比、LVEF、LVFS、LVD等相關(guān)指標(biāo)，值得臨床推廣應(yīng)用。

[參考文獻(xiàn)]

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[6] 趙嬌，譚章華.多巴胺聯(lián)合多巴酚丁胺治療頑固性心力衰竭療效觀察[J].現(xiàn)代中西醫(yī)結(jié)合雜志，2014，23（4）：401-403.

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[11] 田雨.多巴酚丁胺合用硝普鈉治療頑固性心衰的臨床價(jià)值分析[J].現(xiàn)代診斷與治療，2013，24（6）：1386-1387.

[12] 李凌珊.硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心衰24例療效觀察[J].中國(guó)衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2013，10（25）：133，135.

[13] 呂云，蔡舸，高彥.硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)泵入治療頑固性心衰的療效觀察[J].中國(guó)衛(wèi)生產(chǎn)業(yè)，2013，10（31）：142，144.

（收稿日期：2014-05-29 本文編輯：許俊琴）

硝普鈉的血管擴(kuò)張作用強(qiáng)，能夠直接松弛小動(dòng)脈以及靜脈的血管平滑肌，使血壓下降，從而達(dá)到降低心臟前、后負(fù)荷的作用，降低心肌負(fù)荷，使心肌氧耗量下降，增加心排血量，改善心功能[8-10]。硝普鈉的降壓作用具有迅速、效果好、調(diào)節(jié)方便等優(yōu)點(diǎn)。硝普鈉在進(jìn)入血液循環(huán)后，結(jié)合氧合血紅蛋白，釋放NO，增加血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cGMP，抑制Ca2+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，增加平滑肌的攝取，擴(kuò)張血管，從而發(fā)揮降壓作用。硝普鈉具有擴(kuò)張血管的作用，具有速效和短時(shí)作用的特點(diǎn)，能夠直接擴(kuò)張動(dòng)、靜脈平滑肌，從而降低周圍血管的阻力，發(fā)揮降壓作用。血管擴(kuò)張、血壓下降能降低心臟的前、后負(fù)荷，改善心排血量，因此有利于心力衰竭的改善。降低后負(fù)荷能夠減少瓣膜關(guān)閉不全導(dǎo)致的主動(dòng)脈以及左心室的阻抗，從而減少反流。硝普鈉聯(lián)合多巴酚丁胺治療心力衰竭，能增加心排血量，降低肺毛細(xì)血管楔壓。田雨[11]采用多巴酚丁胺合用硝普鈉治療頑固性心力衰竭，與常規(guī)治療比較，臨床效果顯著提高。李凌珊[12]采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭24例，結(jié)果顯示，硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭可在短時(shí)間內(nèi)改善患者的臨床癥狀、體征，效果顯著。呂云等[13]的研究顯示，硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)泵入治療頑固性心力衰竭能明顯改善患者的心功能，且兩種藥物可互相減弱不良反應(yīng)。

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭，與常規(guī)治療組比較，臨床效果顯著升高，對(duì)心胸比、LVEF、LVFS、LVD的改善效果更好。

綜上所述，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭，能提高臨床效果，改善心胸比、LVEF、LVFS、LVD等相關(guān)指標(biāo)，值得臨床推廣應(yīng)用。

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[8] 李桂蘭.硝普鈉聯(lián)合小劑量多巴胺治療心衰的臨床觀察[J].中國(guó)現(xiàn)代藥物應(yīng)用，2014，8（3）：119.

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（收稿日期：2014-05-29 本文編輯：許俊琴）

硝普鈉的血管擴(kuò)張作用強(qiáng)，能夠直接松弛小動(dòng)脈以及靜脈的血管平滑肌，使血壓下降，從而達(dá)到降低心臟前、后負(fù)荷的作用，降低心肌負(fù)荷，使心肌氧耗量下降，增加心排血量，改善心功能[8-10]。硝普鈉的降壓作用具有迅速、效果好、調(diào)節(jié)方便等優(yōu)點(diǎn)。硝普鈉在進(jìn)入血液循環(huán)后，結(jié)合氧合血紅蛋白，釋放NO，增加血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cGMP，抑制Ca2+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，增加平滑肌的攝取，擴(kuò)張血管，從而發(fā)揮降壓作用。硝普鈉具有擴(kuò)張血管的作用，具有速效和短時(shí)作用的特點(diǎn)，能夠直接擴(kuò)張動(dòng)、靜脈平滑肌，從而降低周圍血管的阻力，發(fā)揮降壓作用。血管擴(kuò)張、血壓下降能降低心臟的前、后負(fù)荷，改善心排血量，因此有利于心力衰竭的改善。降低后負(fù)荷能夠減少瓣膜關(guān)閉不全導(dǎo)致的主動(dòng)脈以及左心室的阻抗，從而減少反流。硝普鈉聯(lián)合多巴酚丁胺治療心力衰竭，能增加心排血量，降低肺毛細(xì)血管楔壓。田雨[11]采用多巴酚丁胺合用硝普鈉治療頑固性心力衰竭，與常規(guī)治療比較，臨床效果顯著提高。李凌珊[12]采用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭24例，結(jié)果顯示，硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭可在短時(shí)間內(nèi)改善患者的臨床癥狀、體征，效果顯著。呂云等[13]的研究顯示，硝普鈉聯(lián)合多巴胺持續(xù)泵入治療頑固性心力衰竭能明顯改善患者的心功能，且兩種藥物可互相減弱不良反應(yīng)。

本研究結(jié)果顯示，聯(lián)合治療組在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭，與常規(guī)治療組比較，臨床效果顯著升高，對(duì)心胸比、LVEF、LVFS、LVD的改善效果更好。

綜上所述，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用硝普鈉聯(lián)合多巴胺治療頑固性心力衰竭，能提高臨床效果，改善心胸比、LVEF、LVFS、LVD等相關(guān)指標(biāo)，值得臨床推廣應(yīng)用。

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（收稿日期：2014-05-29 本文編輯：許俊琴）