河北省中醫(yī)院皮膚科 趙云夕 劉煥強(qiáng) 石 林 (石家莊050011)
銀屑病是一種增生性、紅斑鱗屑性皮膚病,可由多種精神因素刺激誘發(fā)或加重,近年來諸多學(xué)者將其視為慢性心身疾病。本病臨床常見,病程較長(zhǎng)且反復(fù)發(fā)作,給廣大患者造成沉重的心理負(fù)擔(dān)。筆者自2010年5月至2014年1月對(duì)臨床治愈或基本治愈的60 例尋常型銀屑病患者進(jìn)行了試驗(yàn)研究,探究中藥聯(lián)合心理干預(yù)是否通過影響血清中IL-6、IL-8 及TNF-α 的表達(dá)水平,從而降低銀屑病復(fù)發(fā)率,為以后更好的應(yīng)用于臨床提供理論依據(jù),結(jié)果報(bào)道如下。
1.1 臨床資料 本試驗(yàn)共60 例,皆為2010年5月至2014年1月在河北省中醫(yī)院皮膚科門診首次診斷并達(dá)到臨床治愈或基本治愈的患者,其中男32 例,女28 例,年齡18~58 歲,平均36.2 歲。所有患者均為尋常型銀屑病,按照是否接受中藥聯(lián)合心理干預(yù)治療隨機(jī)分成治療組與對(duì)照組2 組,每組30 例。兩組患者在性別、年齡、文化程度、病程上差異均無顯著性(P>0.05),均衡可比。
1.2 排除標(biāo)準(zhǔn) (1)紅皮病型、關(guān)節(jié)病型、膿皰型銀屑病患者;(2)伴有嚴(yán)重肝腎功能不全、心腦血管疾病等原發(fā)性內(nèi)臟疾患者;(2)認(rèn)知功能不正常,或伴發(fā)有精神類疾病并正在應(yīng)用相關(guān)藥物者;(4)妊娠及哺乳期婦女;(5)年齡小于18歲,不能獨(dú)立完成實(shí)驗(yàn)者;(6)不能按規(guī)定療程用藥或進(jìn)行心理治療,不遵從醫(yī)囑配合隨訪調(diào)查者;(7)同時(shí)參加其他臨床試驗(yàn)者。
1.3 治療方法
1.3.1 治療組:⑴中藥,口服自擬改良涼血解毒湯,每年春、冬兩季各服兩個(gè)月。藥用生地黃20 g,牡丹皮、板藍(lán)根、白芍各15 g,郁金18 g,柴胡、黨參各15 g,黃芪20 g。臨床加減:風(fēng)盛者加白鮮皮、白蒺藜;易感冒者加白術(shù)、防風(fēng);咽痛者加山豆根;胃納不香者加陳皮、生山楂;大便秘結(jié)者加生大黃;夜寐欠佳者加合歡皮、首烏藤。每日1 劑,分兩次飯后服用,或以免煎顆粒沖服代茶飲。⑵心理干預(yù):采用集中和一對(duì)一的方式,與患者及其家屬建立良好、和諧的醫(yī)患關(guān)系,每月對(duì)患者進(jìn)行一次心理干預(yù)治療。醫(yī)患集中座談,引導(dǎo)其正確認(rèn)識(shí)本病、樹立信心,并針對(duì)不同患者采取放松療法、暗示療法等進(jìn)行個(gè)別開導(dǎo)。
1.3.2 對(duì)照組:不采取任何干預(yù)措施。
兩組患者均需忌煙酒,注意保暖、適當(dāng)運(yùn)動(dòng),保證充足而良好的睡眠,勞逸結(jié)合。每6 周門診或電話隨訪,觀察療效。
1.4 實(shí)驗(yàn)方法 血清中IL-6、IL-8 及TNF-α 含量測(cè)定采用雙抗體夾心(ELISA)法,試劑盒均由北京晶美生物工程有限公司提供,嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行操作。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS13.0 軟件處理數(shù)據(jù),實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)以±s 表示,采用兩樣本均數(shù)的雙側(cè)t 檢驗(yàn),進(jìn)行顯著性分析,P<0.05 時(shí)差異有顯著性,P<0.01 時(shí)差異有非常顯著性。
2.1 兩組預(yù)防治療前后血清中IL-6 水平的變化兩組在預(yù)防治療前,血清中IL-6 的表達(dá)水平差異無顯著性(P>0.05);預(yù)防治療18 個(gè)月、36個(gè)月后,預(yù)防治療組血清中IL-6 的表達(dá)水平差異無顯著性;而預(yù)防對(duì)照組,在預(yù)防治療18 個(gè)月后血清中IL-6 的表達(dá)水平與預(yù)防治療前明顯增高,差異具有顯著性;在預(yù)防治療36 個(gè)月后血清中IL-6 的表達(dá)水平顯著升高,P<0.01,與預(yù)防治療前相比差異具有非常顯著性。詳見表1。
表1 兩組治療前后血清中IL-6 水平的變化 (μg/L)
2.2 兩組預(yù)防治療前后血清中IL-8 水平的變化兩組在預(yù)防治療前,血清中IL-8 的表達(dá)水平差異無顯著性(P>0.05);預(yù)防治療18 個(gè)月、36個(gè)月后,預(yù)防治療組血清中IL-8 的表達(dá)水平差異無顯著性(P>0.05)。而預(yù)防對(duì)照組,在預(yù)防治療18 個(gè)月后血清中IL-8 的表達(dá)水平與預(yù)防治療前明顯增高,P<0.05 差異具有顯著性;在預(yù)防治療36 個(gè)月后血清中IL-8 的表達(dá)水平顯著升高,與預(yù)防治療前相比差異具有非常顯著性。詳見表2。
表2 兩組治療前后血清中IL-8 水平的變化 (ng/L)
2.3 兩組預(yù)防治療前后血清中TNF-α 水平的變化 兩組在預(yù)防治療前,血清中TNF-α 的表達(dá)水平差異無顯著性(P>0.05);預(yù)防治療18 個(gè)月、36 個(gè)月后,預(yù)防治療組血清中TNF-α 的表達(dá)水平差異無顯著性(P>0.05)。而預(yù)防對(duì)照組,在預(yù)防治療18 個(gè)月后血清中TNF-α 的表達(dá)水平與預(yù)防治療前明顯增高,差異具有顯著性;在預(yù)防治療36 個(gè)月后血清中TNF-α 的表達(dá)水平顯著升高,P<0.01,與預(yù)防治療前相比差異具有非常顯著性。詳見表3。
表3 兩組治療前后血清中TNF-α 水平的變化(μg/L)
銀屑病,中醫(yī)稱為“白疕”,認(rèn)為稟受于父母或素體陽盛者,外感六淫邪氣、七情內(nèi)傷或飲食失調(diào),體內(nèi)熱毒熾盛,外壅肌膚而致?,F(xiàn)代醫(yī)學(xué)認(rèn)為銀屑病是一種以炎性細(xì)胞浸潤(rùn)、角質(zhì)形成細(xì)胞過度增殖為病理特征的常見病,[1]各種炎性細(xì)胞因子在銀屑病的病程中起到了重要作用。[2]
Asadullah K[3]等證實(shí)IL-2、IL-6、IL-8、IL-12、IFN-γ、TNF-α 參與了銀屑病的啟動(dòng)、維持和復(fù)發(fā),且與浸潤(rùn)的細(xì)胞成分及角質(zhì)形成細(xì)胞的增殖有關(guān)。IL-6 是Th1 型細(xì)胞因子之一,可以介導(dǎo)銀屑病炎癥和免疫反應(yīng)的發(fā)生,銀屑病表皮的過度增生可能部分是因?yàn)檫@種細(xì)胞因子的過度產(chǎn)生。[4]IL-8 是生物作用非常強(qiáng)的炎癥因子,在免疫、炎癥病理過程中起廣泛作用,血清中或皮損局部的IL-8 升高,在介導(dǎo)銀屑病皮損的過度增殖及皮損處的炎癥浸潤(rùn)等過程中發(fā)揮重要作用。[5]TNF-α 主要由單核巨噬細(xì)胞產(chǎn)生,參與肌體炎癥和免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié),具有炎癥性介質(zhì)作用,在銀屑病中可協(xié)助炎性細(xì)胞穿透血管壁,活化中性粒細(xì)胞與血管內(nèi)皮細(xì)胞引起肌體強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng),在銀屑病皮損處的免疫、炎癥中起重要作用。[6]
筆者的前期研究已經(jīng)證實(shí)中藥聯(lián)合心理干預(yù)能有效降低銀屑病患者的復(fù)發(fā)率,所以進(jìn)一步探討降低銀屑病復(fù)發(fā)率是否與血清中IL-6、IL-8 及TNF-α的表達(dá)水平有關(guān)。筆者的試驗(yàn)研究表明兩組臨床治愈的銀屑病患者在預(yù)防治療前,血清中IL-6、IL-8及TNF-α 的表達(dá)水平差異無顯著性;預(yù)防治療18個(gè)月、36 個(gè)月后,預(yù)防治療組血清中IL-6、IL-8 及TNF-α 的表達(dá)水平差異無顯著性;而預(yù)防對(duì)照組,血清中IL-6、IL-8 及TNF-α 的表達(dá)水平顯著增高,且隨時(shí)間推移,其表達(dá)水平越高。說明中藥聯(lián)合心理干預(yù)能有效的維持銀屑病患者血清中IL-6、IL-8及TNF-α 表達(dá)水平,避免炎性因子過度表達(dá),從而降低銀屑病復(fù)發(fā)率。為進(jìn)一步更好的應(yīng)用于臨床提供了理論依據(jù)。
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