廖 良 路 明 韋企平

晶狀體脫位后，晶狀體與虹膜、玻璃體的相對位置發(fā)生改變，可使后房至前房的房水通道受到機械性阻塞，或同時伴有脫位晶狀體與睫狀體的接觸摩擦，促使房水生成增加，最終導(dǎo)致眼壓升高而引起繼發(fā)性青光眼。急性升高的眼壓又可造成視盤血液動力學(xué)失衡，引起非動脈炎性前部缺血性視神經(jīng)病變（non-arteritic anterior ischemic optic neuropathy，NAAION）。此類患者以眼壓升高、視力障礙、瞳孔震顫等為主要臨床表現(xiàn)，應(yīng)盡快手術(shù)摘除晶狀體并予神經(jīng)保護(hù)等治療?，F(xiàn)將我們收治的1例晶體半脫位繼發(fā)青光眼及NA-AION患者的有關(guān)情況報道如下。

患者女性，64歲，因左眼脹痛伴頭痛、視力下降4 d，于2013年5月至北京中醫(yī)藥大學(xué)東方醫(yī)院眼科就診。既往無眼病史，否認(rèn)心血管等內(nèi)科病史，否認(rèn)家族遺傳病史，否認(rèn)外傷、手術(shù)史，身高1.55米，體型適中。就診時眼部檢查：視力：右眼1.0（矯正），左眼數(shù)指/30 cm，矯正不提高。眼壓：右眼16 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），左眼 57 mmHg。左眼結(jié)膜混合充血（++），角膜無明顯水腫，角膜后色素狀沉著物（++），前房中央軸深3/4角膜厚度，周邊小于1/4角膜厚度，局部虹膜角膜貼附，房水閃光（+），瞳孔直徑5 mm×5 mm，瞳孔緣未見明顯虹膜震顫，晶狀體皮質(zhì)輕度混濁，玻璃體輕度混濁，眼底視盤充血水腫，視盤顳下方小片出血，后極部血管走形、比例可，黃斑中心反光不清。右眼前房中深，前節(jié)及眼底檢查基本正常。門診初診為：（1）左眼急性閉角性青光眼（2）左眼視盤水腫待查。予20%甘露醇250 ml快速靜點，2%毛果蕓香堿滴眼液5 min 1次點左眼共1 h，噻嗎洛爾滴眼液點左眼，日2次。1.5 h后患者自述眼脹、頭痛癥狀減輕，查左眼矯正視力0.02，眼壓38mmHg，前房深度基本同前，瞳孔直徑4.5 mm×4.5 mm，眼底同前。患者因故要求回家未留院觀察，囑其隔日復(fù)診。

患者當(dāng)天夜間再次出現(xiàn)劇烈眼脹、頭痛癥狀，難以入睡，第2天晨起即再次來院就診，接診時查左眼眼壓大于60 mmHg，結(jié)膜混合充血（++），角膜透明，角膜后色素狀沉著物（++），前房中央軸深3/4角膜厚度，周邊小于1/4角膜厚度，局部虹膜角膜貼附，房水閃光（++），瞳孔直徑5 mm×5 mm。予前房穿刺放液，眼壓降至28 mmHg，完善相關(guān)檢查。房角鏡檢查：右眼各方向為寬角，左眼上方及顳側(cè)NⅢ，下方房角NⅡ，鼻側(cè)為寬角，超聲生物顯微鏡檢查示右眼房角開放，左眼5/8房角關(guān)閉、晶狀體不全脫位（顳側(cè)180°，圖1）；散瞳后進(jìn)一步證實左眼顳側(cè)晶狀體不全脫位（圖2）；A超示眼軸：右眼22.51 mm，左眼22.70 mm，前房深度：右眼2.65 mm，左眼 1.57 mm；視野呈管狀（小于10°，圖3A），光學(xué)相干斷層掃描示視盤周圍視網(wǎng)膜神經(jīng)纖維層（RNFL）右眼102 μm，左眼明顯增厚為261 μm，熒光素眼底血管造影示左眼視盤熒光充盈延遲（18.1 s動脈期視盤無明顯充盈）、水腫、后期高熒光潴留（圖4），眼電生理閃光誘發(fā)電位：左眼P100潛伏期延遲，振幅降低。遂修正診斷為：（1）左眼晶狀體半脫位（2）左眼繼發(fā)性青光眼（3）左眼繼發(fā)性缺血性視神經(jīng)病變。

因患者管狀視野，手術(shù)風(fēng)險較高，暫采用保守治療，藥物降眼壓為主，并予神經(jīng)營養(yǎng)治療，治療方案調(diào)整：停止2%毛果蕓香堿滴眼液縮瞳，改為復(fù)方托吡卡胺滴眼液散瞳，每日4次；腺苷鈷胺1.5 mg，肌注，日1次；邁之靈片2片，口服，日3次，并囑患者靜臥。治療方案修正后6 h復(fù)測左眼眼壓為19 mmHg，矯正視力0.1，前房中央軸深1.5角膜厚度，周邊1/3角膜厚度。保守治療1周后患者自覺左眼視力有所改善，眼壓穩(wěn)定在10～15 mmHg，復(fù)查視野明顯改善（圖3B），左眼視盤RNFL增厚較前明顯減輕，查晶狀體脫位范圍有所擴大（約210°），遂安排患者行左眼白內(nèi)障超聲乳化+人工晶狀體懸吊術(shù)。術(shù)后患者左眼眼壓平穩(wěn)，視力恢復(fù)，矯正視力0.15。

討論

晶狀體脫位所致青光眼的發(fā)病機制比較復(fù)雜。脫位后晶狀體與虹膜、玻璃體的相對位置發(fā)生改變，造成后房到前房的房水通道的機械性阻塞，脫位的晶狀體還可對睫狀體產(chǎn)生摩擦刺激，使房水生成增多，這些導(dǎo)致眼壓升高的原因可同時存在，也可分別發(fā)生作用。當(dāng)晶狀體半脫位時，玻璃體可經(jīng)過晶狀體周圍及瞳孔緣之間的間隙突入前房，阻礙房水由后房流入前房，脫位的晶狀體也可向一側(cè)傾斜，壓迫虹膜向前發(fā)生周邊部虹膜前粘連。有時脫位的晶狀體可嵌夾在瞳孔部位，直接形成瞳孔阻滯。此外，晶狀體半脫位后因懸韌帶牽拉力減少，晶狀體趨向球形，中央?yún)^(qū)變厚，更易與瞳孔接觸形成阻滯，故晶狀體脫位所致青光眼應(yīng)慎用縮瞳劑，避免加重病情。

此類患者在診斷時應(yīng)尤其注意雙眼房角的差異，由于繼發(fā)性青光眼的對側(cè)眼為健眼，故前房深度及房角應(yīng)正常。彭壽雄等〔1〕指出原發(fā)性閉角型青光眼患者雙眼前房深度差值為0.13 mm，而晶狀體脫位所致青光眼雙眼前房深度差值為0.56 mm，本例雙眼前房深度差為1.08 mm，且右眼房角鏡檢查為開放，故可作為早期鑒別診斷并懷疑晶狀體脫位的重要依據(jù)。

急性閉角型青光眼繼發(fā)NA-AION臨床并不常見，雖有少量文獻(xiàn)報道，但多數(shù)為原發(fā)性閉角型青光眼所致，晶狀體脫位所致青光眼繼發(fā)的NA-AION國內(nèi)罕有報道。NA-AION是我國中老年人群中最常見的急性視神經(jīng)病變，本病發(fā)病急驟，對中心視力及視野損傷較大。Slavin等〔2〕指出急性閉角型青光眼繼發(fā)NA-AION最可能的原因是眼壓的顯著升高及隨后的恢復(fù)造成的視神經(jīng)血液動力學(xué)失衡。本例患者右眼房角開放、視野無缺損、視盤RNFL厚度正常，可基本除外原發(fā)性閉角型青光眼；左眼眼壓急性升高后視力急劇下降，視盤明顯充血、水腫，盤沿可見線狀小片出血，F(xiàn)FA示視盤熒光充盈延遲，視野急性期呈管狀，緩解后見與生理盲點相連的扇形及象限缺損，符合NA-AION診斷。

晶狀體脫位繼發(fā)青光眼在臨床治療中往往比較困難，Inatani等〔3〕提出應(yīng)及時采取措施，手術(shù)去除脫位的晶狀體、解除瞳孔區(qū)的玻璃體阻滯，恢復(fù)正常的房水循環(huán)，以挽救及改善視功能。本例患者未在第一時間選擇手術(shù)治療，主要原因是患者經(jīng)散瞳治療眼壓短時間內(nèi)已平穩(wěn)降至正常，且患眼為管狀視野，手術(shù)風(fēng)險較大，故暫時臨床觀察并予神經(jīng)營養(yǎng)及消水腫等保守治療。1周后患者自覺視功能改善，查視力提高、視野范圍擴大，遂行左眼白內(nèi)障超聲乳化并人工晶狀體懸吊術(shù)。超聲乳化吸出術(shù)具有切口小、眼內(nèi)擾動少、術(shù)后視力恢復(fù)快等優(yōu)點，亦可最大限度地避免術(shù)中玻璃體脫出，對于輕度半脫位者應(yīng)盡量采用此方式〔4〕。

[1]彭壽雄，周文炳.晶體脫位繼發(fā)性青光眼誤診原因分析[J].眼科新進(jìn)展，1993，13（3）：14-15.

[2]Slavin ML，Margulis M.Anterior ischemic optic neuropathy following acute angle-closure glaucoma[J].Arch Ophthalmol，2001，119（8）：1215.

[3]Inatani M，Tanihara H，Honjo M，et al.Secondary glaucoma associatedwithcrystallinelenssubluxation[J].JCataractRefractSurg，2000，26（10）：1533-1536.

[4]蘇亞麗,牛松濤,陳瑞合.晶狀體脫位繼發(fā)青光眼高眼壓狀態(tài)下的手術(shù)治療效果[J].眼科新進(jìn)展，2012，32（7）：673-675.