童運濤，羅進輝，沈 皓

(武漢市漢口醫(yī)院，武漢430012)

患者男，72歲。因發(fā)現(xiàn)血肌酐升高1個月余，伴咳喘、咯血3 d，于2014年3月15日入院。2014年2月22日，患者因高血壓到門診檢查腎功能，血肌酐780.0 μmol/L。2月25日收住我院腎內(nèi)科，當時患者精神、食欲、體力均可，查體未見異常，血壓維持在160/80 mmHg左右，胸部CT示肺部未見明顯異常(圖1A)。3月6日，行左上肢前臂動靜脈內(nèi)瘺手術(shù)。選擇血管為頭靜脈、橈動脈，手術(shù)方式為端—側(cè)吻合，瘺口直徑約4 mm，術(shù)后血管震顫及雜音均較明顯。3月10日患者出院時一般情況均可，2 d后出現(xiàn)咳嗽、咯血，痰中帶血，伴活動后氣喘，雙下肢及左上肢水腫明顯。無明顯發(fā)熱、咽痛、流涕及呼吸困難、不能平臥。既往有高血壓病史10余年，血壓最高達160/100 mmHg，未規(guī)律服藥。入院查體:T 36.5℃，BP 140/80 mmHg，神志清楚，步入病房，自動體位。頸靜脈充盈，肝頸征陽性;雙肺中下均可聞及散在濕性羅音，未聞及干羅音;心界無擴大，心率108次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟無壓痛，雙下肢脛前、足背中度水腫。左前臂手術(shù)處血管雜音明顯，左手背明顯浮腫。入院化驗:血常規(guī):WBC 7.34×109/L，N 78.7%，Hb 74 g/L;ESR 100 mm/h;腎功能:Cr 617 μmol/L，BUN 23.2 mmol/L，UA 509 μmol/L;CRP 33.2 mg/L，BNP 13 824 pg/mL;尿隱血陽性(+)，蛋白性尿(++);抗核抗體全套及胞質(zhì)型、核周型抗中性粒細胞胞質(zhì)抗體(ANCA)無異常。胸部CT示，雙肺可見大量片狀影，尤以左肺明顯(圖1B)。入院診斷:慢性腎功能不全，尿毒癥期并尿毒癥性心臟病，心功能Ⅳ級，動靜脈內(nèi)瘺術(shù)后;高血壓病2級(極高危);肺部感染?入院后予呋塞米40 mg口服，2次/d;開始3 d加用呋塞米40 mg靜注，1次/d;再配以硝酸甘油擴管，頭孢地嗪2 g/d抗炎治療?；颊甙Y狀逐漸減輕，第4天水腫消退，第7天肺部濕羅音消失。3月25日復查胸部CT，雙肺陰影全部吸收(圖1C)。最后診斷:慢性腎功能不全，尿毒癥期并尿毒癥性心臟病，心功能Ⅳ級，動靜脈內(nèi)瘺術(shù)后。

圖1 患者不同時期胸部CT檢查結(jié)果

討論:該患者有咳嗽、咯血、活動后氣喘癥狀，有頸靜脈充盈、肝頸征陽性、雙肺濕羅音、雙下肢水腫體征，結(jié)合BNP及胸部CT檢查，診斷為急性心功能不全。但患者胸部CT示雙肺大片狀陰影是否為感染所致，心衰急性加重是否與感染有關(guān)。經(jīng)詳細詢問，患者無明顯受涼史，亦無發(fā)熱、鼻塞、流涕、咽痛、咳膿痰等感染癥狀;入院查血象不高，痰培養(yǎng)無異常;入院后治療主要以利尿、擴管為主，病情即迅速緩解，這些均不支持感染。是否有其他誘發(fā)心衰加重的因素，如心律失常、肺栓塞、勞累、情緒激動、飽餐、輸液過快，嚴重電解質(zhì)紊亂、酸堿失調(diào)，這些均可逐一排除。最后考慮該患者心衰的原因為動靜脈內(nèi)瘺術(shù)后回心血量增加所致。

動靜脈內(nèi)瘺是目前公認的終末期腎病患者行血液透析首選的血管通路，一般術(shù)后不引起心衰，即使在內(nèi)瘺成熟后亦很少出現(xiàn)。動靜脈內(nèi)瘺建立后，部分血液經(jīng)內(nèi)瘺口直接從靜脈回流至心臟，一定程度上增加了心臟負擔［1］。Ori等［2］研究發(fā)現(xiàn)，慢性腎臟病患者動靜脈內(nèi)瘺創(chuàng)建2個月時腎素活性下降，BNP水平增加，提示血管活性物質(zhì)的改變可能參與動靜脈內(nèi)瘺建立后的血液動力學變化。Savage等［3］用脈搏波分析動靜脈內(nèi)瘺建立后的心內(nèi)膜下灌注，在慢性腎臟病患者建立動靜脈內(nèi)瘺即刻，心內(nèi)膜灌注下降，且持續(xù)至術(shù)后6個月，動靜脈內(nèi)瘺后心肌缺血可能是導致高輸出量心力衰竭(心衰)的原因之一。動靜脈內(nèi)瘺建立前后心功能改變的研究顯示，糖尿病患者在建立動靜脈內(nèi)瘺后，左心室射血分數(shù)下降15.5%［4］。對左心室負荷的研究顯示，內(nèi)瘺血流量在0.4～0.8 L/min并不明顯增加心臟負荷，但隨著內(nèi)瘺血流量的增高，動靜脈內(nèi)瘺產(chǎn)生的左心室負荷隨之增加;當內(nèi)瘺血流量＞2.0 L/min時，左心室負荷增加1.5 倍［5］。Ori等［6］認為，影響透析患者的心功能因素包括血壓、貧血、有效血容量和瘺血流量，某些患者過高的瘺血流量可以直接導致心衰。

心衰常見于心臟代償能力下降者，而尿毒癥患者由于長期的代謝紊亂及體內(nèi)微炎癥狀態(tài)，均促進了心肌纖維變性壞死、心肌肥厚、心臟代償性擴張、心室收縮及舒張功能減退，故在動靜脈內(nèi)瘺后可能出現(xiàn)心衰。有學者認為，內(nèi)瘺直徑為3.0～4.0 mm，內(nèi)瘺血流量為600～700 mL/min為宜。因為內(nèi)瘺血流量過低，會直接影響透析結(jié)果，過高則易誘發(fā)高排出性心衰［7］。以往文獻表明，發(fā)生高排出性心衰的患者絕大多數(shù)內(nèi)瘺直徑≥6 mm，最大達10 mm，內(nèi)瘺血流量普遍偏高，一般在800 mL/min以上，最高達2 900 mL/min，內(nèi)瘺阻塞后心排血量的下降幅度較大，最大下降67%，充分說明心衰的發(fā)生與內(nèi)瘺引起的較大血流動力學改變有密切關(guān)系［8，9］。而這類心衰患者經(jīng)內(nèi)瘺縮窄術(shù)后心衰癥狀改善，進一步證實心衰的發(fā)生為動靜脈內(nèi)瘺所致。

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