秦曉云,張占普,高乃康,薛際航,竇長(zhǎng)武
(內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)外科,內(nèi)蒙古呼和浩特 010050)
大面積腦梗死患者具有較為嚴(yán)重的病情和較高的病死率,存活者具有較差的生活質(zhì)量。臨床在治療整個(gè)缺血性腦卒中的過(guò)程中,現(xiàn)階段還面臨諸多問題,主要原因是無(wú)法將其在早期就尋找出來(lái),然后及時(shí)給予患者有針對(duì)性的治療,如果患者在得不到有效治療的情況下發(fā)生顯著腦水腫及腦疝,那么唯一的治療方法就是開骨瓣減壓,但是該方法通常無(wú)法取得令人滿意的臨床效果[1]。要想促進(jìn)患者病死率的顯著降低及存活著生活質(zhì)量的顯著提升,關(guān)鍵是要做到早期發(fā)現(xiàn)和治療[2]。為了對(duì)這些問題進(jìn)行有效的解決,本研究對(duì)我院2013年1月至2014年9月收治的80 例大面積腦梗死患者的臨床資料進(jìn)行了統(tǒng)計(jì)分析,探討了動(dòng)態(tài)腦電圖監(jiān)護(hù)在大面積腦梗死患者診斷中的應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)報(bào)告如下。
運(yùn)用隨機(jī)抽樣的方法選取我院2013年1月至2014年9月收治的80 例大面積腦梗死患者,所有患者均符合全國(guó)第四屆腦血管病會(huì)議制定的大面積腦梗死的相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)[3],梗死直徑均≥5.0cm,中國(guó)卒中量表(CSS)評(píng)分均>25 分,均經(jīng)CT 發(fā)現(xiàn)缺血病灶證據(jù)且將腦出血有效排除,均具有顯著的定位體征均知情同意[4]。研究組中男性患者34 例,女性患者46 例,年齡在22 ~45 歲之間,平均年齡為(34.2 ±10.5)歲。在發(fā)病次數(shù)方面,28 例患者為首次,52 例患者至少2 次;在發(fā)病至入院時(shí)間方面,18例患者≤3h,35 例患者3 ~6h,27 例患者≥6h;在入院時(shí)狀態(tài)方面,58 例患者神智清醒,22 例患者有一定程度的意識(shí)障礙,其中11 例患者嗜睡,6 例患者昏睡,5 例患者昏迷。依據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法將這些患者分為研究組和對(duì)照組兩組,各40 例。兩組患者的性別、年齡、發(fā)病次數(shù)、發(fā)病至入院時(shí)間、入院時(shí)狀態(tài)比較均不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P >0.05),具有可比性。本研究通過(guò)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。具體見表1。
表1 兩組患者的性別、年齡、發(fā)病次數(shù)、發(fā)病至入院時(shí)間、入院時(shí)狀態(tài)比較
給予對(duì)照組患者頭顱CT 檢查,給予研究組患者動(dòng)態(tài)腦電圖檢查,具體操作為:運(yùn)用SOLAR2000N型神經(jīng)中央監(jiān)護(hù)儀(北京太陽(yáng)科技有限公司)對(duì)兩組患者進(jìn)行48h 動(dòng)態(tài)腦電圖監(jiān)護(hù),對(duì)患者入院后24h 內(nèi)異常腦電圖演變及發(fā)生情況進(jìn)行認(rèn)真細(xì)致的觀察,然后將其和24h 頭部CT 復(fù)查結(jié)果進(jìn)行對(duì)比分析。如果患者得以確診,則第一時(shí)間對(duì)其進(jìn)行中樞神經(jīng)系統(tǒng)亞低溫治療,同時(shí)采取有效措施促進(jìn)患者顱壓的有效降低,對(duì)其水電解質(zhì)平衡進(jìn)行有效的維持等。如果患者符合溶栓條件,則給予其靜脈滴注50 ~140 萬(wàn)U 尿激酶+100mL 生理鹽水,并對(duì)其凝血功能進(jìn)行連續(xù)3d 的監(jiān)測(cè),同時(shí)對(duì)其血容量進(jìn)行有效補(bǔ)充,對(duì)其有效腦灌注壓進(jìn)行維持并給予其支持治療及對(duì)癥治療;如果患者不符合溶栓條件,則給予其靜脈滴注抗凝、活血化瘀藥物等[5]。
對(duì)本研究中所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理的過(guò)程中運(yùn)用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS20.0,用率表示計(jì)數(shù)資料,用X2 檢驗(yàn)組間比較,P <0.05 表示具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。
研究組發(fā)病后12h、24h、36h 患者的確診率65.0%(26/40)、90.0%(36/40)、90.0%(36/40)均顯著高于對(duì)照組12.5%(5/40)、27.5%(11/40)、57.5% (23/40)(P <0.05),但兩組患者發(fā)病后48h、60h 患者的確診率之間的差異均不顯著(P >0.05)。具體見表2。
表2 兩組發(fā)病后不同時(shí)間點(diǎn)患者的確診情況比較(例/%)
缺血區(qū)腦細(xì)胞水腫程度及壞死速度直接而深刻地影響著腦梗死后動(dòng)態(tài)腦電圖的改變出現(xiàn)時(shí)間,通常情況下由于大面積腦梗死患者的較大動(dòng)脈堵塞,因此具有相對(duì)較快的腦細(xì)胞水腫及壞死速度,同時(shí)還具有較為迅速的血管內(nèi)皮損傷的瀑布反應(yīng),高峰值出現(xiàn)在發(fā)病后12 ~72h,會(huì)伴有各種臨床表現(xiàn),如神經(jīng)功能缺損、頭痛等,但是早期CT 檢查雖然能夠?qū)⒋蠖鄶?shù)患者的腦出血有效排除,但是在大面積腦梗死的診斷方面仍然缺乏充足的證據(jù)。尤其是如果患者完全正常但是具有顯著的神經(jīng)功能缺損,那么CT 檢查極易誤診為腔隙性腦梗死,進(jìn)而誤導(dǎo)早期治療,在極大程度上對(duì)患者的預(yù)后造成嚴(yán)重的不良影響。大面積腦梗死形成早期,由于缺血區(qū)的缺血缺氧狀況一直持續(xù),因此造成細(xì)胞毒性腦水腫在細(xì)胞膜離子泵衰竭的情況下發(fā)生,這就是說(shuō),CT 的間接證據(jù)可能不會(huì)出現(xiàn)在發(fā)病4h 內(nèi),血管源性腦水腫在發(fā)病6h 后發(fā)生,促進(jìn)占位效應(yīng)的產(chǎn)生,會(huì)引發(fā)各種間接證據(jù),如腦腫脹、溝回變淺等,臨床逐年發(fā)生顱內(nèi)壓增高等,雙眼側(cè)凝視病灶,嚴(yán)重的情況下還會(huì)伴有抽搐。腦疝在不斷加重的病灶側(cè)腦組織水腫及失衡的兩側(cè)大腦半球壓力等的作用下形成,或下丘腦-垂體系統(tǒng)受到刺激,交感神經(jīng)-腎上腺系統(tǒng)功能在其作用下發(fā)生亢進(jìn)現(xiàn)象,促進(jìn)腦-內(nèi)臟綜合征的形成,擾亂患者的各項(xiàng)重要生理功能,如代謝、內(nèi)分泌等,最終引發(fā)高熱、一定程度的心功能障礙等,嚴(yán)重的情況下還會(huì)引發(fā)急性心肌梗死、水電解質(zhì)平衡失調(diào)等[6-8]。
依據(jù)腦梗死病理演變規(guī)律通過(guò)非影像學(xué)在早期監(jiān)測(cè)大面積腦梗死,將腦組織缺血、壞死等證據(jù)盡可能早地尋找出來(lái),將腦梗死的面積、程度等的動(dòng)態(tài)變化及時(shí)反映出來(lái),從而對(duì)臨床治療進(jìn)行切實(shí)有效的指導(dǎo)。動(dòng)態(tài)腦電圖極為敏感于腦組織缺血,能夠有效顯示出腦局部血流量的微細(xì)變化[9-10]。相關(guān)醫(yī)學(xué)學(xué)者進(jìn)行了腦血流變化和腦細(xì)胞電活動(dòng)動(dòng)物實(shí)驗(yàn),結(jié)果發(fā)現(xiàn)持續(xù)1h 動(dòng)態(tài)腦電圖異常會(huì)在某一局部每100g 腦組織腦局部血流量為20mL/min 的作用下發(fā)生,而持續(xù)1h 動(dòng)態(tài)腦電圖異常則會(huì)在某一局部每100g 腦組織腦局部血流量為15mL/min 的作用下消失,持續(xù)2h 以上腦組織死亡會(huì)在某一局部每100g 腦組織腦局部血流量為12mL/min 的作用下發(fā)生,因此缺血后動(dòng)態(tài)腦電圖能夠在第一時(shí)間將異常表現(xiàn)出來(lái),同時(shí)能夠幫助臨床對(duì)腦細(xì)胞電活動(dòng)進(jìn)行動(dòng)態(tài)觀察[11-12]。本研究結(jié)果表明,研究組發(fā)病后12h、24h、36h 患者的確診率均顯著高于對(duì)照組,但兩組患者發(fā)病后48h、60h 患者的確診率之間的差異均不顯著,和相關(guān)醫(yī)學(xué)研究結(jié)果一致。
總之,動(dòng)態(tài)腦電圖監(jiān)護(hù)在大面積腦梗死患者早期診斷中具有較高的應(yīng)用價(jià)值,值得推廣。
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