黎云飛

[摘要] 目的 觀察低分子肝素鈣聯(lián)合奧扎格雷鈉治療進(jìn)展性腦梗死的療效。 方法 選取2011年6月～2013年11月我院收治的80例進(jìn)展性腦梗死患者，隨機(jī)分為對(duì)照組40例和治療組40例；對(duì)照組予奧扎格雷鈉和常規(guī)治療，治療組予低分子肝素鈣聯(lián)合奧扎格雷鈉治療和常規(guī)治療，于治療前與治療后對(duì)兩組患者的神經(jīng)功能缺損程度進(jìn)行評(píng)估，根據(jù)評(píng)估結(jié)果比較兩組的治療效果。 結(jié)果 兩組治療后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分均有改善，但治療組改善更明顯，兩組之間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組總有效率分別為75%、90%，治療組療效明顯優(yōu)于對(duì)照組，兩組療效比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。 結(jié)論 低分子肝素鈣聯(lián)合奧扎格雷鈉治療進(jìn)展性腦梗死療效顯著，能明顯改善患者神經(jīng)功能，值得臨床推廣應(yīng)用。

[關(guān)鍵詞] 低分子肝素鈣；奧扎格雷鈉；進(jìn)展性腦梗死

[中圖分類號(hào)] R743.33 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B [文章編號(hào)] 1673-9701（2014）35-0143-03

進(jìn)展性腦梗死是指發(fā)病后腦缺血所致的神經(jīng)癥狀在起病后仍然逐漸加重的腦梗死，病情進(jìn)展多在發(fā)病后6 h～2周，其發(fā)病率占腦梗死的26%～43%，是常見(jiàn)的急性腦梗死臨床亞型[1-2]，明顯增加致殘率和致死率。目前對(duì)腦梗死的治療方法有超早期溶栓治療、抗血小板治療、抗凝治療、血管內(nèi)機(jī)械取栓治療、神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)治療等[3]。超早期溶栓治療及血管內(nèi)機(jī)械取栓治療雖為腦梗死急性期最為有效的治療方法，但受嚴(yán)格的時(shí)間窗和多因素的限制，許多患者失去溶栓機(jī)會(huì)，基層醫(yī)院對(duì)進(jìn)展性腦梗死的治療多采用抗血小板、抗凝、神經(jīng)細(xì)胞保護(hù)等治療，以減少殘疾程度、提高患者生活質(zhì)量為治療目標(biāo)。我院內(nèi)科對(duì)40例進(jìn)展性腦梗死患者應(yīng)用低分子肝素鈣聯(lián)合奧扎格雷鈉治療，取得較好療效，現(xiàn)報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1 一般資料

選取我院內(nèi)科2011年6月～2013年11月收治的腦梗死患者，隨機(jī)抽取病例80例，所選病例均符合全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的缺血性腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。并經(jīng)頭顱CT或MRI明確診斷，排除出血性病灶，無(wú)心、肝、腎功能不全及出血性疾病。治療組40例，男26例，女14例，年齡46～71歲，平均63.7歲，有糖尿病史6例，伴高血壓或冠心病8例；對(duì)照組40例，男25例，女15例，年齡44～70歲，平均61.4歲，有糖尿病史5例，伴高血壓或冠心病11例。兩組在性別、年齡、起病時(shí)間、原有基礎(chǔ)疾病及并發(fā)癥等方面的比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 治療方法

治療組予低分子肝素鈣（海南通用同盟藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20010300）5000IU，腹壁皮下注射，1次/12h，連用14 d，奧扎格雷鈉（山東華魯制藥有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20051735）80 mg，加入生理鹽水100 mL中靜滴1次/12h，連用14 d；對(duì)照組予奧扎格雷鈉80 mg加入生理鹽水100 mL中靜滴，2次/d，14 d為1療程。兩組患者均給予常規(guī)治療，包括口服腸溶阿斯匹林、靜滴胞二磷膽堿，對(duì)合并糖尿病、冠心病、高血壓等予以對(duì)癥治療，14 d后觀察神經(jīng)功能缺損評(píng)分情況和療效。

1.3 神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分及療效評(píng)定

根據(jù)全國(guó)第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過(guò)的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)》進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分及療效評(píng)定[5]；首先根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)分別在治療前、治療14 d后對(duì)兩組患者進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分。神經(jīng)功能缺損程度：輕度缺損：0～15分；中度缺損：16～30分；重度缺損：31～45分。最高分45分，最低分0分，分值越高，提示神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重；其次根據(jù)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行療效評(píng)定：（1）基本痊愈：功能缺損評(píng)分減少91%～100%，病殘程度0級(jí)；（2）顯著進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)；（3）進(jìn)步：功能缺損評(píng)分減少18%～45%；（4）無(wú)變化；功能缺損評(píng)分減少17%以下；（5）惡化：功能缺損評(píng)分增加18%以上。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，進(jìn)行t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用率（%）表示，進(jìn)行χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較

由表1可見(jiàn)，兩組治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分較治療前顯著下降（P<0.05），治療組下降更為顯著；治療后兩組神經(jīng)功能缺損評(píng)分比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

2.2 兩組臨床療效比較

由表2可見(jiàn)，兩組患者在治療1個(gè)療程后進(jìn)行療效比較，治療組總有效率90%，對(duì)照組總有效率75%，治療組有效率明顯高于對(duì)照組，兩組比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制較為復(fù)雜，目前認(rèn)為主要發(fā)病機(jī)制是血栓繼續(xù)發(fā)展或再生成[6]，是在動(dòng)脈硬化或動(dòng)脈炎的基礎(chǔ)上，在血管內(nèi)皮受損或動(dòng)脈粥樣班塊等病理情況下，通過(guò)纖維蛋白原等受體介導(dǎo)的交互作用，產(chǎn)生血小板的粘附、激活和聚集，從而導(dǎo)致血栓形成[7]，血栓栓子脫落阻塞腦血管，使腦動(dòng)脈管腔狹窄，甚至閉塞，最終導(dǎo)致梗死區(qū)逐漸擴(kuò)大[8]。血小板在血栓形成中起重要作用，腦梗死時(shí)血小板超微結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，血小板被激活，血小板激活活化時(shí)產(chǎn)生大量的血栓素A2（TXA2），強(qiáng)烈收縮血管，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，合成前列環(huán)素（PGI2）能力下降，導(dǎo)致TXA2與前列環(huán)素（PGI2）之間平衡失調(diào)，即PGI2生成量減少，TXA2增加，加重局部血管收縮，加速血小板聚集，使血栓形成并逐漸擴(kuò)大。另一方面，急性腦梗死病灶是由中心壞死區(qū)及周圍缺血半暗帶組成，壞死區(qū)中腦細(xì)胞死亡，缺血半暗帶由于存在側(cè)支循環(huán)，尚有大量存活的神經(jīng)元，如果能在短時(shí)間內(nèi)迅速恢復(fù)缺血半暗帶血流，該區(qū)腦組織損傷是可逆的，神經(jīng)細(xì)胞有可能存活并恢復(fù)功能[9，10]。因此，如何盡快控制血栓擴(kuò)展及挽救缺血半暗帶區(qū)不可逆的神經(jīng)細(xì)胞損傷是治療進(jìn)展性腦梗死的關(guān)鍵。endprint

低分子肝素鈣作為一種新型的抗凝血酶抗栓藥物，能明顯有效改善進(jìn)展性腦梗死的預(yù)后[11，12]，血漿中的凝血因子Ⅱa活性與凝血有密切關(guān)系，因子X(jué)a活性與血栓形成關(guān)系密切，低分子肝素鈣抗Ⅱa因子活性低于抗Xa因子活性，因而能抑制血栓形成且出血傾向低，還能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子及凝血途徑抑制物和纖溶酶原活化物，對(duì)已形成的血栓溶解有間接協(xié)同作用，因此低分子肝素鈣有促進(jìn)纖溶作用和增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞抗血栓作用，不干擾血管內(nèi)皮細(xì)胞的其他功能，不影響血小板功能，對(duì)因子IIa的活性影響較小，易出血的不良反應(yīng)較普通肝素小，使用有效安全[13]。奧扎格雷鈉為血栓素A2（TXA2）的合成酶抑制劑，其抑制作用具有高效性和選擇性，通過(guò)抑制TXA2的產(chǎn)生及促進(jìn)前列環(huán)素（PGI2）的生成而改善兩者之間的平衡失調(diào)，具有抗血小板聚集和擴(kuò)張血管作用，從而抑制血栓的形成和增加腦血流量；同時(shí)直接作用于纖維蛋白原鏈，降低纖維蛋白原濃度，降低血栓形成基質(zhì)，抑制血栓形成。還能改善腦梗死患者血液流變學(xué)指標(biāo)，降低血液黏度，解聚已聚集的血小板，促進(jìn)血栓溶解[14]。奧扎格雷鈉通過(guò)抗血小板聚集、抑制血栓形成、擴(kuò)張腦血管、增加腦血流量、改善腦組織微循環(huán)等作用增加缺血半暗帶腦組織的血液供應(yīng)而改善半暗帶區(qū)的血液循環(huán)；奧扎格雷鈉還具有改善腦組織能量代謝的功能[15，16]，從而使缺血部位的神經(jīng)功能得到恢復(fù)。

低分子肝素鈣和奧扎格雷鈉通過(guò)不同的作用機(jī)制針對(duì)進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行干預(yù)而抑制血栓形成和擴(kuò)展，使腦血液循環(huán)得到改善，進(jìn)而挽救腦梗死缺血半暗帶的神經(jīng)細(xì)胞，減輕神經(jīng)功能的損害程度，抑制腦梗死的進(jìn)展。兩藥合用，能使神經(jīng)功能得到恢復(fù)，改善病情，降低致殘率和致死率。

本研究結(jié)果顯示，低分子肝素鈣聯(lián)合奧扎格雷鈉治療進(jìn)展性腦梗死總有效率為90%，明顯高于對(duì)照組（75%），治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分改善明顯優(yōu)于對(duì)照組，且無(wú)出血及不良反應(yīng)，安全可靠，值得臨床推廣應(yīng)用。

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[12] 韓國(guó)芹. 巴曲酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12 （21）：10-11.

[13] 韓霞. 奧扎格雷鈉聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（16）：59-60.

[14] 高亮，侯曉麗，周燕. 低分子肝素鈣聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的療效觀察[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（3）：54-55.

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[16] 蘇德國(guó)，孔繁呈，蘇燕玲. 依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦硬死療效觀察[J]. 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2010， 20（11）：1721-1722.

（收稿日期：2014-10-28）endprint

低分子肝素鈣作為一種新型的抗凝血酶抗栓藥物，能明顯有效改善進(jìn)展性腦梗死的預(yù)后[11，12]，血漿中的凝血因子Ⅱa活性與凝血有密切關(guān)系，因子X(jué)a活性與血栓形成關(guān)系密切，低分子肝素鈣抗Ⅱa因子活性低于抗Xa因子活性，因而能抑制血栓形成且出血傾向低，還能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子及凝血途徑抑制物和纖溶酶原活化物，對(duì)已形成的血栓溶解有間接協(xié)同作用，因此低分子肝素鈣有促進(jìn)纖溶作用和增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞抗血栓作用，不干擾血管內(nèi)皮細(xì)胞的其他功能，不影響血小板功能，對(duì)因子IIa的活性影響較小，易出血的不良反應(yīng)較普通肝素小，使用有效安全[13]。奧扎格雷鈉為血栓素A2（TXA2）的合成酶抑制劑，其抑制作用具有高效性和選擇性，通過(guò)抑制TXA2的產(chǎn)生及促進(jìn)前列環(huán)素（PGI2）的生成而改善兩者之間的平衡失調(diào)，具有抗血小板聚集和擴(kuò)張血管作用，從而抑制血栓的形成和增加腦血流量；同時(shí)直接作用于纖維蛋白原鏈，降低纖維蛋白原濃度，降低血栓形成基質(zhì)，抑制血栓形成。還能改善腦梗死患者血液流變學(xué)指標(biāo)，降低血液黏度，解聚已聚集的血小板，促進(jìn)血栓溶解[14]。奧扎格雷鈉通過(guò)抗血小板聚集、抑制血栓形成、擴(kuò)張腦血管、增加腦血流量、改善腦組織微循環(huán)等作用增加缺血半暗帶腦組織的血液供應(yīng)而改善半暗帶區(qū)的血液循環(huán)；奧扎格雷鈉還具有改善腦組織能量代謝的功能[15，16]，從而使缺血部位的神經(jīng)功能得到恢復(fù)。

低分子肝素鈣和奧扎格雷鈉通過(guò)不同的作用機(jī)制針對(duì)進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行干預(yù)而抑制血栓形成和擴(kuò)展，使腦血液循環(huán)得到改善，進(jìn)而挽救腦梗死缺血半暗帶的神經(jīng)細(xì)胞，減輕神經(jīng)功能的損害程度，抑制腦梗死的進(jìn)展。兩藥合用，能使神經(jīng)功能得到恢復(fù)，改善病情，降低致殘率和致死率。

本研究結(jié)果顯示，低分子肝素鈣聯(lián)合奧扎格雷鈉治療進(jìn)展性腦梗死總有效率為90%，明顯高于對(duì)照組（75%），治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分改善明顯優(yōu)于對(duì)照組，且無(wú)出血及不良反應(yīng)，安全可靠，值得臨床推廣應(yīng)用。

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[11] 彭玲. 依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦硬死120例療效分析[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2012，15（1）：37-38.

[12] 韓國(guó)芹. 巴曲酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12 （21）：10-11.

[13] 韓霞. 奧扎格雷鈉聯(lián)合低分子肝素鈣治療進(jìn)展性腦梗死療效觀察[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2013，16（16）：59-60.

[14] 高亮，侯曉麗，周燕. 低分子肝素鈣聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死的療效觀察[J]. 中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2009，12（3）：54-55.

[15] 張惠蓮. 奧扎格雷鈉注射液治療急性腦梗死的療效觀察[J]. 中國(guó)醫(yī)學(xué)創(chuàng)新，2009，6（17）：91-92.

[16] 蘇德國(guó)，孔繁呈，蘇燕玲. 依達(dá)拉奉聯(lián)合奧扎格雷鈉治療急性腦硬死療效觀察[J]. 中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2010， 20（11）：1721-1722.

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低分子肝素鈣作為一種新型的抗凝血酶抗栓藥物，能明顯有效改善進(jìn)展性腦梗死的預(yù)后[11，12]，血漿中的凝血因子Ⅱa活性與凝血有密切關(guān)系，因子X(jué)a活性與血栓形成關(guān)系密切，低分子肝素鈣抗Ⅱa因子活性低于抗Xa因子活性，因而能抑制血栓形成且出血傾向低，還能促進(jìn)血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子及凝血途徑抑制物和纖溶酶原活化物，對(duì)已形成的血栓溶解有間接協(xié)同作用，因此低分子肝素鈣有促進(jìn)纖溶作用和增強(qiáng)血管內(nèi)皮細(xì)胞抗血栓作用，不干擾血管內(nèi)皮細(xì)胞的其他功能，不影響血小板功能，對(duì)因子IIa的活性影響較小，易出血的不良反應(yīng)較普通肝素小，使用有效安全[13]。奧扎格雷鈉為血栓素A2（TXA2）的合成酶抑制劑，其抑制作用具有高效性和選擇性，通過(guò)抑制TXA2的產(chǎn)生及促進(jìn)前列環(huán)素（PGI2）的生成而改善兩者之間的平衡失調(diào)，具有抗血小板聚集和擴(kuò)張血管作用，從而抑制血栓的形成和增加腦血流量；同時(shí)直接作用于纖維蛋白原鏈，降低纖維蛋白原濃度，降低血栓形成基質(zhì)，抑制血栓形成。還能改善腦梗死患者血液流變學(xué)指標(biāo)，降低血液黏度，解聚已聚集的血小板，促進(jìn)血栓溶解[14]。奧扎格雷鈉通過(guò)抗血小板聚集、抑制血栓形成、擴(kuò)張腦血管、增加腦血流量、改善腦組織微循環(huán)等作用增加缺血半暗帶腦組織的血液供應(yīng)而改善半暗帶區(qū)的血液循環(huán)；奧扎格雷鈉還具有改善腦組織能量代謝的功能[15，16]，從而使缺血部位的神經(jīng)功能得到恢復(fù)。

低分子肝素鈣和奧扎格雷鈉通過(guò)不同的作用機(jī)制針對(duì)進(jìn)展性腦梗死的發(fā)病機(jī)制進(jìn)行干預(yù)而抑制血栓形成和擴(kuò)展，使腦血液循環(huán)得到改善，進(jìn)而挽救腦梗死缺血半暗帶的神經(jīng)細(xì)胞，減輕神經(jīng)功能的損害程度，抑制腦梗死的進(jìn)展。兩藥合用，能使神經(jīng)功能得到恢復(fù)，改善病情，降低致殘率和致死率。

本研究結(jié)果顯示，低分子肝素鈣聯(lián)合奧扎格雷鈉治療進(jìn)展性腦梗死總有效率為90%，明顯高于對(duì)照組（75%），治療后神經(jīng)功能缺損評(píng)分改善明顯優(yōu)于對(duì)照組，且無(wú)出血及不良反應(yīng)，安全可靠，值得臨床推廣應(yīng)用。

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