王燕
【摘要】 目的 分析小劑量尿激酶與低分子肝素鈣聯(lián)合治療進(jìn)展性腦血栓的臨床效果。方法 94例進(jìn)展性腦血栓患者, 按照隨機(jī)雙盲法分為治療組和對照組, 各47例。對照組患者采取常規(guī)治療, 治療組患者在常規(guī)治療時聯(lián)合小劑量尿激酶與低分子肝素鈣治療。比較兩組臨床療效。結(jié)果 治療組總有效率(95.7%)高于對照組(72.3%)(P<0.05);治療后治療組神經(jīng)功能缺損程度明顯減輕, 且優(yōu)于對照組(P<0.05);兩組患者在治療期間無不良反應(yīng)出現(xiàn)。結(jié)論 小劑量尿激酶與低分子肝素鈣聯(lián)合治療進(jìn)展性腦血栓效果顯著, 臨床應(yīng)用價值高。
【關(guān)鍵詞】 小劑量尿激酶;低分子肝素鈣;進(jìn)展性腦血栓
DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2016.11.117
腦血栓是目前危害中老年人生命安全的常見心腦血管疾病, 而患者在形成腦血栓后, 其病情不斷進(jìn)展, 臨床治療時需抑制病情進(jìn)展, 緩解血栓形成[1], 若治療不及時, 極易導(dǎo)致患者死亡。溶栓是治療進(jìn)展性腦血栓的主要方法, 尿激酶與低分子肝素鈣是臨床常用溶栓藥物。本文對進(jìn)展性腦血栓患者采取小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療, 現(xiàn)報告如下。
1 資料與方法
1. 1 一般資料 選取2014年1月~2015年10月在本院被確診為進(jìn)展性腦血栓的94例患者,男61例, 女33例;年齡40~86歲, 平均年齡(61.2±13.8)歲; 經(jīng)臨床癥狀、頭顱CT、MRI診斷, 與全國第四屆腦血管會議[2]中進(jìn)展性腦血栓診斷標(biāo)準(zhǔn)相符;未合并其他器質(zhì)性疾病, 無相關(guān)藥物禁忌證;排除認(rèn)知功能異常、精神性分裂癥者;采用隨機(jī)雙盲法方法分為治療組和對照組, 每組47例。
1. 2 方法 兩組患者確診后, 立即臥床休息, 注意患者飲食習(xí)慣, 制定合理的飲食方案, 保持心情輕松, 防感染, 營養(yǎng)神經(jīng), 降壓降糖降脂。對照組患者經(jīng)常規(guī)治療, 口服阿司匹林腸溶片100 mg, 低分子右旋糖酐注射液500 ml靜脈滴注, 并適當(dāng)使用胞二磷膽堿注射液、尼莫地平等藥物;對腦水腫患者給予甘露醇降顱壓。治療組患者在對照組基礎(chǔ)上經(jīng)小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療, 取20萬U尿激酶+0.9%氯化鈉溶液100 ml靜脈滴注, 1次/d;5000 U低分子肝素鈣皮下注射, 2次/d。兩組患者治療10 d。
1. 3 療效評價標(biāo)準(zhǔn) 采用神經(jīng)功能缺損評分(NIHSS)[3]評價患者神經(jīng)功能缺損程度, 總分45分, 分?jǐn)?shù)越高, 神經(jīng)功能缺損程度越嚴(yán)重。根據(jù)患者NIHSS評分變化評價療效[1], 基本痊愈:患者各癥狀消失, 血栓消失, NIHSS評分降低>90%;顯效:各癥狀減輕明顯, 血栓明顯縮小, NIHSS評分降低46%~90%;有效:各癥狀減輕, NIHSS評分降低18%~45%;無效:各癥狀無變化或加重, 神經(jīng)功能無變化??傆行?(基本痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn);計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2 結(jié)果
2. 1 兩組患者治療效果比較 治療組基本痊愈19例, 顯效17例, 有效9例, 無效2例, 治療總有效率95.7%(45/47);對照組基本痊愈8例, 顯效12例, 有效14例, 無效13例, 治療總有效率72.3%(34/47);兩組總有效率比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。
2. 2 兩組患者治療前后神經(jīng)功能變化比較 治療組治療前NIHSS評分(26.84±6.23)分, 治療后(7.12±2.14)分;對照組治療前NIHSS評分(26.02±6.07)分, 治療后(14.23±2.87)分;治療后兩組NIHSS評分較治療前明顯降低, 且治療組NIHSS評分優(yōu)于對照組(P<0.05)。
2. 3 不良反應(yīng) 兩組患者治療期間未出現(xiàn)不良反應(yīng)。
3 討論
進(jìn)展性腦血栓是指患者在腦血栓形成后經(jīng)臨床治療依然呈進(jìn)行性加重, 病情在發(fā)病6 h后逐漸進(jìn)展, 腦缺血癥狀呈階梯狀加重。進(jìn)展性腦血栓的形成, 組織壞死的不斷擴(kuò)散及凋亡則會增加患者病變體積, 致患者腦缺血范圍不斷擴(kuò)展。進(jìn)展性腦血栓形成因素較多, 包括高血壓、糖尿病、血管狹窄、高脂血癥、高纖維蛋白原血癥、感染發(fā)熱等因素。因此在治療進(jìn)展性腦血栓時, 需根據(jù)患者具體情況采取針對性常規(guī)治療, 并要對患者采取擴(kuò)容抗凝溶栓治療。
抗凝溶栓是治療進(jìn)展性腦血栓的主要方式, 尿激酶、低分子肝素鈣是主要溶栓抗凝藥物。既往臨床多采用單一尿激酶溶栓治療, 避免使用其他抗凝劑, 但血管再通率較低, 效果不佳。因此聯(lián)合其他抗凝劑治療, 在一定程度上提高了患者的治療效果。尿激酶屬于溶栓藥物, 在臨床應(yīng)用廣泛, 從尿液中提取的堿性蛋白水解酶, 通過促進(jìn)纖維蛋白溶解酶原活性, 生成纖維蛋白溶解酶, 從而溶解纖維蛋白;同時尿激酶可快速且較為容易透過新鮮血栓內(nèi)部, 生成纖維蛋白溶解酶, 從而溶解血栓, 使腦組織缺血區(qū)域恢復(fù)血流灌注, 使血管再通。但尿激酶半衰期短, 在抵達(dá)血栓時其藥效已大幅度減弱, 溶栓能力明顯降低。而大劑量尿激酶使用, 雖然會增加藥效, 但會增加全身性不良反應(yīng), 誘發(fā)嚴(yán)重出血。因此聯(lián)合低分子肝素鈣, 提高溶栓治療。低分子肝素鈣是從普通肝素中產(chǎn)生, 不會影響血小板聚集活性, 不會增加血管通透性, 無出血副作用。低分子肝素鈣對抗凝血酶Ⅲ具有高度親和力, 會促使凝血酶Ⅲ變形, 促使凝血酶失活, 減輕血小板粘附性, 抑制血小板聚集, 與尿激酶相互聯(lián)合, 可提高患者治療效果, 有效溶解血栓, 促使患者病癥恢復(fù)。
總之, 小劑量尿激酶與低分子肝素鈣聯(lián)合治療進(jìn)展性腦血栓效果顯著, 可促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù), 安全性高, 臨床應(yīng)用價值高, 值得臨床進(jìn)一步研究并推廣使用。
參考文獻(xiàn)
[1] 石福宏, 吳慶周 .小劑量尿激酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性進(jìn)展性腦梗死的臨床觀察.中國現(xiàn)代藥物應(yīng)用, 2011, 5(20):79-80.
[2] 馮之英.低分子肝素聯(lián)合尿激酶溶栓治療腦血栓的臨床效果. 中國醫(yī)藥指南, 2013, 6(13):128-129.
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[收稿日期:2015-12-15]