秦萬章

（復旦大學附屬中山醫(yī)院，上海200032）

關于血熱，中醫(yī)歷來十分重視，是中醫(yī)學理論的重要組成部分，臨床應用頗廣，諸多典籍著作涉及亦較多。近代對血熱討論和應用亦十分廣泛和活躍，特別是在皮膚科領域中相關皮膚病血熱的研究十分熱烈。血熱在諸多皮膚病發(fā)病學說有其一定特色，提出血熱發(fā)病貫穿著諸多疾病的全過程，亦有散在造模，統(tǒng)計學的研究及其本質(zhì)的探討。但亦有較多爭辯，其相關概念敘述，系統(tǒng)討論尚少見[1-2]，借此對血熱證理論及其在皮膚科中的應用研究做一探討。

1 血熱證的概念

1.1 熱與火同類，是物質(zhì)屬性之一，均為陽盛之象，故火熱?；旆Q，實際上是程度上的不同，熱為火之漸，火為熱之極，熱甚則化火。在病理概念上一般統(tǒng)稱熱邪。《內(nèi)經(jīng)》關于火的具體概念有少火與壯火，五行之火與六氣之火，君火與相火三對火，由此開拓了以火論醫(yī)之先河。實際上百病之中，火熱居多?；馃釣榛汲Ｒ娪谥T病。如《內(nèi)經(jīng)》所論病機十九條中，屬火者五條，屬熱者四條，將近一半；河間更廣其說，力倡“火熱”，認為“六氣皆能化火”；“五志過極，皆為熱甚”；丹溪認為“火熱出于臟腑”；清代溫病諸家又從溫熱立論。一般來說，從中醫(yī)理論分類有八綱之熱，七情之火，六經(jīng)之熱，六淫之火，臟腑之熱，五志之火，五氣之熱，五行之火，營血之熱，津血之熱，五色屬紅等論述。實際上將火從物質(zhì)文化向觀念文化擴展，將火熱演化為中醫(yī)學的一個理論概念。《內(nèi)經(jīng)》以少火及壯火來論說火的兩重性。《素問·陰陽應象大論》以“壯火之氣衰，少火之氣壯，壯火食氣，氣食少火，壯火散氣，少火生氣”之論理來說明少火在正常為生理之火，能養(yǎng)氣并促進氣化；而火盛之壯火，則耗氣、食氣、散氣，為病理之邪火。從實際情況來看有生理之熱（火）和病理之熱（火），中醫(yī)稱“正火”，與人體的正常生理活動相關；病理之火又稱為邪火，或稱“賊火”，是我們研究和討論的病因和病機范圍的火[3]。熱有內(nèi)熱（內(nèi)火）、外熱（外火）之分，從八綱分，表熱即外熱，里熱即內(nèi)熱，尚有實熱和虛熱，六淫之邪多為外熱，七情內(nèi)傷多為內(nèi)熱，人體直接感受的外界濕熱之邪多為外熱，外熱可以由風寒暑濕燥化熱、化火而成；過食辛辣炙煿、情志過激均可引起臟腑功能失調(diào)而化火。如肝火、心火、肺熱、脾胃實熱，腎陰虛內(nèi)熱等，此為內(nèi)熱，所以有“五氣皆能化火”，“五志皆能化火”之說，實際上外熱與內(nèi)熱，外火與內(nèi)火在人體中均可互相轉化，相輔相成的，外火可以轉化為內(nèi)火，內(nèi)熱可以轉化為外熱的。另外尚有“郁而化火”之說[4]。熱之病理特征總結有：火性上炎，熱氣上騰?！渡袝ず榉丁菲骸八粷櫹拢鹪谎咨稀?；熱為陽邪，發(fā)病驟急而熱烈，蔓延迅速；熱盛則干，火盛則燥；熱極生風，火盛風動；熱盛化火，熱極生毒；熱結成塊，熱極致瘀；熱盛氣衰，壯火食氣；熱盛傷津，火盛耗液；火毒互見，熱瘀互生；火易動血，血熱妄行；熱灼心經(jīng)，邪火擾神；火灼成痰，痰火互結；熱微致癢，熱甚則痛；熱盛則紅，熱腐成膿等敘述。這些表現(xiàn)都體現(xiàn)機體功能亢盛之特色。

1.2 什么是血熱？血熱顧名思義是血中之熱、血分之熱，是指熱入血中，血行加速，脈道擴張，血溫升高和血液功能及物質(zhì)異常改變的病理狀態(tài)。血熱多由于邪熱入血所致，即邪熱客于營血，邪熱客于津血。也可由于情志郁結，五志過極化火而導致血熱，亦稱血分熱，即血分有熱。從中醫(yī)的血熱探源來說有兩大與血有關的辨證體系，一是津液氣血辨證，二是衛(wèi)氣營血辨證。關于營血和津血的論述：什么是營血？營是營氣，是行于脈中，具有營養(yǎng)作用之氣，因其富于營養(yǎng)，故稱為營氣。由于營氣行于脈中，化生為血，營氣與血可分而不可離，故常稱“營血”。故《靈樞·邪客》曰：“營氣者，泌其津液，注之于脈，化以為血”。營血營養(yǎng)全身，營血循經(jīng)脈流注全身，為臟腑、經(jīng)絡等生理活動提供營養(yǎng)物質(zhì)，營養(yǎng)全身上下內(nèi)外，流行于中而滋養(yǎng)五臟六腑，布散于外而灌溉皮毛筋骨。什么是津血？津液也是生化血液的物質(zhì)基礎之一，與血液的生化與運行也有密切關系。津液生化血液，津液經(jīng)孫絡入血脈之中，成為化生血液的基本成分之一，起著濡養(yǎng)和滑利血脈的作用，故《靈樞·癰疽》曰：“中焦出氣如露，上注溪谷，而滲孫脈，津液和調(diào)，變化而赤為血”是謂津血。其含義，營氣或津液均是由脾胃水谷之氣而化生，分布于血脈之中成為血液的組成部分而營運全身，發(fā)揮其各種生理作用。故《靈樞·決氣篇》曰：“中焦受氣取汁，變化而赤是謂血”。這里所受的“氣”，主要指水谷中的精華之氣，即“營氣”或營血，這里所取的汁，即“津液”或津血，二者皆水谷之精微，入于脈中，變?yōu)榧t色的液體，即為血液。血的功能可以簡要的包括兩個方面，一是營養(yǎng)（因含有營氣）；二是滋潤（因含有津液），這些都說明津血同源和營血同源的道理?？偟膩碚f，由于營氣和津液同源，又津血同源，營血同源，加之津血和營血亦同源，故津血熱與營血熱應是同源。當然津血熱與營血熱在某種病理情況下亦可互稱。其區(qū)別僅是病情輕重緩急之差別，一般營血熱病情較重較急，而津血熱病情相對平和。實際上津血和營血之熱之間又互相滲透，互相促進，在病理變化上又存在相互依存、相互制約和相互為用的密切關系。若從津液氣血辨證的血熱來說，稱津血熱，其與血虛、血瘀、血燥等辨證屬同一范疇，多應用于皮膚病和各種雜病，如紅斑鱗屑性皮膚病，自身免疫病的辨證；關于衛(wèi)氣營血的血熱辨證來說，又稱營血熱，多見于溫病之傳染病及病情比較急性、兇險的雜病如麻疹、猩紅熱、藥疹、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等，兩種辨證彼此之間密切相關，它們既有聯(lián)系，又有區(qū)別，臨床上常交叉應用，相互補充，靈活仲裁[1]。

1.3 什么是血熱證？證是指證候，即疾病發(fā)展過程中，某一階段所出現(xiàn)的若干癥狀和舌象、脈象的概括，是對疾病所處的某一階段的病因、病位、病性及邪正力量對比等方面情況的綜合與概括。血熱證是中醫(yī)氣血津液辨證及衛(wèi)氣營血辨證中血證的一個癥候群，其與《新血證論》中血虛證、血燥證、血瘀證等是同一范疇的證，它們既可互相轉化，又可互相重疊，血熱證是一個獨立的證，有其他血熱特有的癥候和特征，其具有津液氣血、衛(wèi)氣營血功能之紊亂，又有津液氣血、衛(wèi)氣營血物質(zhì)基礎之改變。從實際情況來看，津血營血分布全身，內(nèi)輸布于臟腑，外達于肌膚，因而五臟之血熱，皮膚腠理、毛發(fā)爪甲之血熱均與血熱證相關。

2 血熱證臨床表現(xiàn)及診斷指征

2.1 臨床癥狀

2.1.1 皮膚癥狀 （1）炎性紅色皮疹：根據(jù)熱之五色屬性為紅色，故各種炎性紅斑、炎性紅色丘疹如多形紅斑、環(huán)形紅斑、蝶形紅斑、盤狀紅斑、回旋狀紅斑、持久性紅斑、麻疹樣紅斑、猩紅熱樣紅斑等；紅色炎性結節(jié)；炎性紅腫；紅色風團；紅色皮膚劃痕癥等均歸屬于血熱證。（2）紫癜：由于血熱妄行而形成之皮下出血，有瘀點、瘀斑、血腫等。（3）毛細血管擴張：如皮膚易潮紅可見面紅耳赤、目赤唇紅等。（4）敏感皮膚：常由于血熱易引起皮膚激惹反應而發(fā)為皮膚刺激或過敏等皮膚致敏性增高等病理表現(xiàn)。（5）多油性皮膚：皮膚易出油、易生痤瘡及脂溢性皮炎和脂溢性脫發(fā)。（6）皮損糜爛、血痂、腫脹或膿皰均與血熱相關。（7）易出現(xiàn)皮膚同形反應陽性。

2.1.2 全身癥狀 （1）瘙癢：其形成稱熱微致癢。（2）疼痛：熱極則痛之說。（3）焮熱或灼熱感或刺熱感。（4）五心煩熱：易煩躁多夢、性情急躁、心緒煩擾。（5）易發(fā)熱：除可有高熱外常午間發(fā)熱或午后發(fā)熱。如《幼科全書》稱“血熱者，每日以午間發(fā)熱，遇夜則涼，此心熱也。輕則導赤散，重則四順飲治之?！?/p>

（6）口渴喜冷飲、惡熱、口唇干焦、口苦煩渴、目赤腫痛、眼眵增多、口舌糜爛、咽喉腫痛、痰涕黃稠。（7）小便短赤、大便干結。（8）女子月經(jīng)常先期而來，月經(jīng)常提前1 周以上，血量多，顏色深紅或紫，或經(jīng)期比較長，淋漓不斷。（9）易動血：血熱常迫血妄行，除皮膚出血外，癥常見吐衄、咳血、溺血等各種全身性出血癥狀，由于臟腑火熱，熱迫血分，絡脈受傷，血不循常道而外溢，故血熱證以出血和熱象為主要特征。肺絡傷則咳血，胃絡傷則吐血，膀胱絡傷則尿血，大腸絡傷則便血，體表出血可見鼻衄、齒衄、舌衄、肌衄等。（10）易動風，可高熱譫妄，身熱灼手，夜間尤甚，伴見躁擾，甚者如狂發(fā)狂，因心主火，心主藏神，故溫邪侵入血分，出現(xiàn)熱盛動血、動風和心神方面見證。

2.1.3 脈象 血液過熱則血行加速，脈搏跳動變急，故脈弦而數(shù)較多。

2.1.4 舌象 舌質(zhì)紅、紅絳或深絳。鏡面舌或地圖舌；常起刺或有潰瘍；苔黃而干燥或焦黃。

2.2 實驗室檢查 近代對血熱證的研究發(fā)現(xiàn)，血流動力學、血液流變學，微循環(huán)異常，炎癥反應指標等的改變均與血熱有著緊密的關聯(lián)，也可以作為臨床診斷血熱證的參考。

2.2.1 血液物化特性 （1）血色鮮紅。（2）血溫升高，皮溫升高，體溫升高。（3）血流增速。（4）血沉增快。（5）紅細胞電泳時間延長。（6）纖維蛋白原含量增加等。

2.2.2 微循環(huán)障礙 （1）毛細血管袢擴張。（2）微血流增速等。

2.2.3 免疫反應 （1）超敏C－反應蛋白增高。（2）免疫球蛋白增高。（3）免疫復合物增加。（4）相關非特異性抗體及特異性抗體增高。

2.2.4 炎癥反應 （1）血中炎癥細胞增加，如嗜中性、嗜酸性細胞、肥大細胞增加等。（2）炎癥細胞的組織浸潤如各型淋巴細胞浸潤。（3）炎癥因子增加及浸潤如白細胞介素（IL）、腫瘤壞死因子、黏附分子等。2.3 診斷標準 根據(jù)皮膚紅色炎癥性皮疹1～2 項指征結合全身癥狀、脈象、舌象及實驗室檢查即可診斷血熱證。

3 血熱證的病因病機

3.1 血熱證的病因 血熱證的病因雖然有多種因素，如六淫 侵襲、情志過激、勞逸失度、飲食不調(diào)、理化刺激、體質(zhì)因素等，但無外乎兩大方面即內(nèi)因與外因。內(nèi)在因素首先歸咎于稟賦不耐，是機體和體質(zhì)的內(nèi)在因素，即遺傳素質(zhì)的溫陽之體，是發(fā)病的主要依據(jù)。若機體因情志郁結、五志過極、郁久化熱傷及血分，即可導致血熱證候，如七情內(nèi)傷、氣機壅滯、郁久化火、以致心火亢盛，因心主血脈，心火亢盛則熱伏營分；或飲食過節(jié)、過食腥葷動風食物均以致脾胃失和，氣機不暢，郁久化熱，因脾為水谷之海，氣血生化之源，功能統(tǒng)血而濡養(yǎng)四肢百骸，若因樞機不利則壅滯血生內(nèi)熱導致血熱證；若因肝郁氣滯，氣滯郁久則化火，內(nèi)火熾盛郁于血分而致血液機能的亢盛狀態(tài)產(chǎn)生血熱證。就皮膚病而言，由于熱在血分，表現(xiàn)為熱盛火旺，熱血流竄全身，血熱之邪蘊結肌膚，不得外泄，熏蒸為患，泛于肌表而發(fā)為皮膚病。在外因方面，血熱證多由邪熱入于血分，如外感溫熱病邪入血分或外感寒邪入里化熱，傷及血分所致，又長時間在非常熱的環(huán)境下工作，或是在炎熱的季節(jié)暴曬過度或出汗過度沒有補充水分久渴失水所致。另外或由于外感風邪或夾雜燥邪客于皮膚，內(nèi)外合邪而發(fā)病，熱壅血絡，肌膚失養(yǎng)是皮膚病產(chǎn)生的根源。總結起來，血熱證發(fā)病不外乎外邪和內(nèi)傷，外邪主要由風、熱、燥、毒、濕等外邪在體內(nèi)轉化而成；內(nèi)傷主要為氣虛、血虛、陰虛及血瘀致病，實際上都是血熱證的內(nèi)生機制。

3.2 血熱證的病機 血熱熾盛的病機，根據(jù)血熱病證的特性可表現(xiàn)如下諸多方面：

3.2.1 陽盛 陽盛易化火，故易致血熱，血熱證多屬陽盛則熱之實性，熱性病機的癥證，并表現(xiàn)出諸多熱象，有壯熱，紅色炎性斑疹，脈洪數(shù)之證。又血得熱則行，可使血流加速，且使脈道擴張，脈絡充血，故可見面紅耳赤，舌色深紅（即絳紅）等癥。

3.2.2 動血 在血行加速，脈道擴張基礎上，血分有熱可灼傷脈絡引起出血，稱為“熱迫血妄行”，即血熱妄行之意或稱動血。如吐血、衄血、便血、尿血，皮膚紫癜、瘀斑及血腫，婦女月經(jīng)過多等癥。

3.2.3 擾神 血熱熾盛，燔灼心經(jīng)則擾亂心神。心在五行屬火，心主血脈而藏神，心與血脈相通，火熱性躁動，火熱之邪入于營血，故血熱則使心神不安，而見心煩或躁擾發(fā)狂等癥。

3.2.4 傷津 血熱易傷津液。熱邪在內(nèi)一方面迫津外泄，另一方面消灼煎熬陰津，從而耗傷人體之陰液。故血熱致病，臨床表現(xiàn)除熱象顯著外往往伴有皮溫升高，渴喜飲，咽干舌燥，小便短赤，大便干結，皮膚粗糙、干燥、脫屑等癥狀。

3.2.5 耗氣 人體之熱靠氣化而生，血熱太盛，勢必耗氣太多，故《素問·陰陽應象大論》有“壯火食氣”之說，加之血熱迫津外泄，往往氣隨津瀉，使氣更耗傷，因此臨床可以出現(xiàn)體倦、乏力、少氣等氣虛的癥狀。

3.2.6 炎上 火性炎上 火熱有燔灼血液，火炎向上的特性，故火熱之邪侵犯人體，其表現(xiàn)多在人體上部，如血熱之面部丹毒，抱頭火丹，紅斑狼瘡之蝶形紅斑；血中之熱上壅頭部可見頭痛、耳鳴、咽喉紅腫疼痛，血熱旺盛可致唇干舌燥，甚則口腔潰瘍，糜爛如白塞氏病，干燥綜合征等。

3.2.7 聚毒 熱邪易致瘡癰，火熱之邪侵犯人體血分，可聚于局部腐蝕血肉發(fā)為瘡瘍癰腫、丹毒等證，故從《靈樞·癰疽》篇說：“大熱不止，熱盛則肉腐，肉腐則為膿……故生癰?！薄夺t(yī)宗金鑒·癰疽總論歌》稱：“癰疽原是火毒生。”都是血熱聚毒所致。

3.2.8 動風 熱邪易生風是指熱邪侵犯人體，造成血熱動風之證，易于引起肝風內(nèi)動，故又稱熱極生風。臨床上表現(xiàn)高熱、四肢抽搐、雙目上視，角弓反張等證，多見于皮膚科之重癥疾病，如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、紅皮病等中樞神經(jīng)系統(tǒng)損害等。

3.2.9 成痰 火熱熾盛可引起停滯之痰，形成痰火內(nèi)擾互結之勢，有“痰隨火而升降，痰引火而橫行”之說。臨床所見蒙蔽輕竅，擾亂神明，多為痰火引起。此外火邪還可煎熬津液，灼津成痰。各種良性、惡性腫瘍，結節(jié)性血管炎，無名腫塊多為此生。因而痰火互結，無處不生，為害甚多。

3.2.10 致瘀 歷來血有受熱煎熬成塊之說，血熱易導致血瘀，病理上易瘀熱交作，瘀熱為患。由于瘀血阻滯，氣血津液運行不利，則脈不通暢，皮膚失養(yǎng)，血瘀之象環(huán)生，可見皮膚粗糙如鱗，肥厚、苔蘚樣變及結節(jié)損害等表現(xiàn)。

4 血熱證的分型論治

根據(jù)中醫(yī)“辨證求因，審因論治”和“辨證分型，分型論治”的觀點，將血熱證主要病因概括為邪、虛、瘀、毒。邪有風、熱、燥、濕等邪，虛有陰虛、血虛、氣虛；毒、瘀又是皮膚病中血熱證的主要病因和轉歸，是我們所討論的重點。關于分型，血熱證有諸多類型，其治療大法有涼血十法、清熱八法之說[5]，符合《素問·熱論》“熱者寒之”為治熱準繩?！堆C論》曾說：“血與火原一家，知此可言調(diào)血矣”[2]?，F(xiàn)將皮膚科臨床常見的幾種分型論治作一敘說。

4.1 血熱血瘀型 《醫(yī)林改錯》有“血受寒則凝結成塊，血受熱則煎熬成塊”之說。血熱血瘀證實際上是瘀熱在血中為患。瘀熱一詞首見于《傷寒雜病論》，所言瘀熱有二層含義，一是瘀血與熱相搏，二是為郁熱為瘀，即疾病發(fā)展到一定階段，火熱之邪或兼夾痰濕之邪壅于血分為患形成一種特殊的證候類別，稱為瘀熱相搏證，即血熱血瘀證。其病位在津血、營血、脈絡，病理變化為瘀熱相搏，臟腑受損。一般考慮以火熱之邪較甚，日久熱邪深伏，熱與血結，成瘀熱之證。若皮膚病經(jīng)久不愈，還可產(chǎn)生瘀熱傷陰，瘀熱化燥或風痰瘀熱化毒之變。臨床上常見發(fā)熱，五心煩熱，各型紅斑、結節(jié)、紫癜等癥。常見于皮膚變應性血管炎、血栓閉塞性脈管炎、過敏性紫癜、結節(jié)性紅斑、紅斑性狼瘡等皮膚病。在論治方面，正如葉天士所說：“入血猶恐耗血動血，直須涼血散血?！毖獰釣闊岵O期，容易出現(xiàn)熱搏“血瘀”之證，使用涼血散血法，即涼血活血法，不但可以清消瘀熱，中止血分瘀滯及動血的進展，而且可以提高機體自身活動，改善血循環(huán)。涼血化瘀法臨床上常用涼血逐瘀湯、大黃蟄蟲丸、三藤合劑等，常用藥物有大黃、牡丹皮、丹參、紅藤、雞血藤、黃藤、水蛭、虻蟲、茅根、赤芍、紫草、紅花等[6]。

4.2 血熱血毒型 血熱血毒證又稱熱毒證，是熱毒在血中為患，營血之熱，常常是熱毒熾盛、熱毒交結為病理特征，其形成與轉歸一邊是熱毒熾盛，傷津耗液；邪熱亢盛，煉熬血液；熱盛傷陰，氣血兩燔；毒盛傷陰，脈絡臟腑受損。從總的來看，熱邪在病變過程中，可以化火化毒，內(nèi)陷營血，導致營熱熾盛，即血中熱毒互結，產(chǎn)生一系列病理變化，是導致熱毒血證重要致病因素和結局。某種程度上相當于西醫(yī)之毒血癥，嚴重的血熱血毒證可屬現(xiàn)代醫(yī)學的彌漫性血管內(nèi)凝血或前期狀態(tài)，血熱血毒證形成的原因在皮膚科領域內(nèi)常見于生物源毒，如病毒、細菌、梅毒、蟲咬或蛇蝎之毒等，光毒及藥物毒等多種因素。證見病情驟急、重篤，常高熱，皮損可見于泛發(fā)性紅斑水腫，皮疹灼熱，疼痛，嚴重時可動風動血，引起一系列毒性全身癥狀。皮膚科疾病中可見于重癥藥疹、光感性皮炎、植物日光性皮炎、麻疹、猩紅熱、化膿性銀屑病、皰疹樣膿皮病，各型紅皮病、蛇蝎之咬傷、丹毒、癰疽等。采用涼血解毒大法，或稱清熱解毒法，方用犀角地黃湯、清瘟敗毒飲、黃連解毒湯加減。藥用犀角、羚羊角、黃連、黃芩、牡丹皮、黃藤、紅藤、元參、生地、銀花、知母等[1]。

4.3 血熱濕熱型 中醫(yī)認為血熱濕熱證之濕熱病邪是由濕邪和熱邪在血中相合而成。熱邪為陽邪，其性猛烈，濕邪為陰邪，其性黏滯，亦稱重濁之邪。兩者相合易形成膠著難分的態(tài)勢，所以濕熱性皮膚病較單純血熱性皮膚病病情變化更為纏綿，病情易滯留而遷延難愈。提示濕熱病邪相合致病性不僅僅是兩種病邪病理活性簡單相加，致病過程還會通過相互改變病理活性來起作用，也就是濕熱熏蒸合化的過程。證見皮疹之紅腫熱痛、瘡瘍癰疽、皮膚滲液糜爛、滋水淋漓、浸淫遍體，皮疹多由水皰、膿皰、血痂，甚則腐爛成膿之纏綿難治之癥，常伴有發(fā)燒、關節(jié)疼痛、甚至頭額昏脹、譫妄如狂之全身癥狀。如各型天皰瘡、癰疽、化膿性銀屑病、皰疹樣膿皰瘡、皰疹樣皮炎、帶狀皰疹、泛發(fā)性濕疹、特應性皮炎等。治療法則為涼血除濕法或清熱利濕法。以龍膽瀉肝湯、萆薢滲濕湯加減，藥用黃芩、苦參、龍膽草、茵陳、車前草、白鮮皮、萆薢、黃柏、知母、山梔、連翹、澤瀉等。

4.4 血熱血燥型 《素問·玄機原病論》論燥說：“燥甚則干”，“諸澀枯涸，干勁皺揭，皆屬于燥?！毖锞褪茄兄铩Ｗ怨啪陀小盁崾t干，火盛則燥”之說。因此熱與燥常同因同源。血熱與血燥常相互結合，相合為病。《醫(yī)門法律》稱：“燥熱則干，夫干之為害，非遽赤地千里也，有干于外而皮膚皺揭者，有干于內(nèi)而精血枯涸者……。”津液虧少，內(nèi)不能滋養(yǎng)臟腑，外不能濡潤腠理孔竅，故燥熱由內(nèi)而生占多數(shù)，即血熱血燥，或是血熱內(nèi)蘊，血熱化燥生燥而成。癥見大片紅斑鱗屑、毛發(fā)枯黃脫落、自覺皮膚干燥或刺癢，甚至皮膚干裂、爪甲脆裂，口干、咽燥、唇干、舌燥、雙目干澀、發(fā)熱等全身癥狀。常見于銀屑病、玫瑰糠疹、毛發(fā)紅糠疹、扁平苔癬、紅皮病等紅斑鱗屑性皮膚病。治以涼血潤燥法，常用方劑有涼血潤燥方、清營飲、清熱調(diào)血合劑等。常用藥物有鮮生地、玄參、丹皮、紫草、紅藤、槐花、赤芍、白芍、首烏、玉竹、麥冬、沙參、五味子等。

4.5 氣虛血熱型 《血證論·陰陽水火氣血論》強調(diào)血證與水火氣血臟腑功能的密切關系，稱“人之一身，不外陰陽二字，即是水火，水火二字即是氣血，水即化氣，火即化血”，認為水火氣血相互維系，相互滋生制約，提出氣水同病、同治和血火同病、同治的思想。認為調(diào)氣是治血證的關鍵，提出“治血必治氣”，尤其常要調(diào)理脾胃之氣。又提出“氣盛即是火旺”，“火為血之魂”的觀點。從氣虛血熱證的淵源來說，有兩層含義，一是氣虛生火，是指元氣或臟腑之氣虛衰而導致的內(nèi)火亢盛。氣虛生火的關鍵主要在于脾胃氣虛，其途徑有脾胃氣虛則升降失司，清陽不升，濁陰不降，阻塞中焦，化而為火；脾胃氣虛則陰血生化不足，陰血虛而導致火旺；氣虛外邪易侵襲，邪正相搏而發(fā)熱生火。另一方面是“壯火食氣”，由于火而導致氣虛?！毒霸廊珪氛f：“血本陰精不宜動也，而動則為病；血主營氣不宜損也，而損則為病。蓋動者多由于火，火盛則迫血妄行，損者多由于氣，氣傷則無以存，故有七情而動火者······或外邪不解而熱于經(jīng)······或乘風熱則為斑為疹。”李東垣有火與元氣不兩立之說，而以甘溫補元氣可除大熱，找到了氣虛發(fā)熱的治療途徑。氣虛血熱證之臨床表現(xiàn)常有高溫不退、氣短、乏力、倦怠、自汗,常易感冒等全身癥狀。皮膚癥狀多見亞急性鱗屑性紅斑，皮損浮腫、風團、皮膚劃痕癥陽性，肌肉痠痛、肌無力、萎縮性皮膚損害、潰瘍深陷等。常見皮膚病有紅斑鱗屑性皮膚病亞急性階段、蕁麻疹、皮膚劃痕癥、皮肌炎及多發(fā)性肌炎、混合性結締組織病、蕈樣肉芽腫、大皰性表皮萎縮癥等。氣虛血熱證的治療大法為益氣涼血法或清熱補氣法。方用三參三黃湯、石膏生地煎。常用藥有人參、元參、丹參、黃芪、黃藤、黃芩、生石膏（重用）、生地、紫草、連翹、牡丹皮、寒水石、知母、玉竹、天冬等。

4.6 陰虛血熱型“熱盛傷津”、“熱盛耗液”是陰虛血熱發(fā)生的病因病機。陰虛內(nèi)熱、陰虛火旺造成陰液虧耗，實際上即是陰虛血熱。陰液虧損往往導致其陽氣的制約功能減弱，陽氣相對偏盛而變成火熱、內(nèi)熱，內(nèi)熱即血熱，常見于內(nèi)臟陰液不足而化火，更使傷津、傷陰、耗液?；馃嶂埃苯屿茏平蛞?，或通過津液外泄，可導致津液損傷，進而引起陰精不足，津液枯涸。朱丹溪曾提出“陽常有余，陰常不足”的理論，而有“滋陰就是降火”，“降火即是滋陰”的見解,把一味黃柏稱為大補丸，視為補陰藥；把三黃稱謂三補丸，多以清火、涼血和滋陰并用，稱為滋陰觀點的特色。《血證論》亦提出：“血由火生，補血而不清火，則火終亢而不能生血，故滋血必用清火諸藥?！狈残盁岵把郑率寡獰釤胧?，傷津耗血，惟以甘寒滋其陰，才得使之火降血寧。癥見各型紅斑、血痂、鱗屑，皮膚灼熱，兩顴紅赤、潮熱、盜汗、口干、咽干、尿赤便干、唇干舌燥，目澀而干或紅赤，五心煩熱，體溫常升高，有不等程度的發(fā)熱，舌紅少苔，或成鏡面舌等。常見于系統(tǒng)性紅斑狼瘡、干燥綜合征、銀屑病、毛發(fā)紅糠疹、藥疹、各型紅皮病等。涼血滋陰或清熱養(yǎng)陰為治療大法。常用方劑為知柏地黃湯、增液湯、涼血三黃方等。常用藥物：知母、黃柏、生地、生石斛、丹皮、天花粉、黃芩、黃連、玄參、麥冬、北沙參、生黃芪、烏梅、冬蟲夏草、黃藤等[7]。

5 血熱證的臨床研究

以上關于血熱證的一般概念、病因病機、臨床表現(xiàn)、辨證論治的討論和敘述，這些都是宏觀調(diào)控和理論探討。血熱證的實質(zhì)是什么？需要結合臨床采取宏觀和微觀研究對其本質(zhì)進行探討。又皮膚病中紅斑性狼瘡和銀屑病是血熱證的代表性疾病，與血熱證有著千絲萬縷的關聯(lián)，因此我們從這兩種疾病展開對血熱證本質(zhì)的研究。

5.1 紅斑性狼瘡與血熱證 紅斑性狼瘡為自身免疫病之一，按其病情之輕重度波譜，可分為慢性盤狀紅斑狼瘡（DLE）、深部紅斑狼瘡（PLE）、亞急性皮膚型紅斑狼瘡（SCLE）、系統(tǒng)性紅斑狼瘡（SLE）、重疊型紅斑狼瘡（OLE）及其亞型混合性結締組織?。∕CTD）等。它們都與中醫(yī)血熱證有著緊密的關系，其中SLE 為典型的代表性疾病。有著蝶形紅斑、多形紅斑等多種炎癥性紅斑及其病理損害為廣泛性血管炎為基礎的多臟器受累，是病情嚴重和兇險的疾病。血熱證貫穿著SLE 的全過程。近年來我們對885 例SLE 中醫(yī)辨證論治的觀察中，一般將其分成四型論治，即（1）血熱血毒型，（2）陰虛血熱型，（3）氣虛血熱型，（4）血熱血瘀型，分別采用（1）涼血調(diào)血合劑，（2）理氣調(diào)血方，（3）三藤合劑，（4）三色合劑，（5）三參三黃湯，（6）上藥一號方等治療。一般觀察2～5 個療程（每8 周為1 個療程）。治療結果，其中789 例取得不同程度的療效，總有效率為89.1%，顯效414 例，顯效率46.7%。總結起來以涼血清熱為主治療本病有以下優(yōu)勢。（1）可以改善SLE 的臨床癥狀和內(nèi)臟功能。如發(fā)熱、五心煩熱、關節(jié)疼痛、皮膚炎癥性紅斑損害及內(nèi)臟損害；（2）可以改善一般實驗室檢查和免疫等指標，如血沉下降、超敏C-反應蛋白降低、抗核抗體及抗dsDNA 抗體滴度下降或轉陰等；（3）可不用激素或少用激素，能減少激素和免疫抑制劑的用量和反應；（4）可改善預后，對恢復患者勞動力，降低死亡率，延長患者壽命等方面均有較好作用[8]。

對其作用機制的探討研究包括以下幾個方面：

5．1．1 γ-干攏素（IFN－γ），白細胞介素（IL）－10 及IL－17 的測定 為探討IFN－γ，IL－10 及IL－17 在SLE 發(fā)病機制及其涼血調(diào)血法治療的特點，收集37 例活動期SLE 和25 例經(jīng)涼血調(diào)血治療后的穩(wěn)定期及34例健康對照者的抗凝血。應用ELISA 法檢測血清中IFN-γ，IL-10 及IL-17 的變化，結果未經(jīng)治療的活動期SLE 患者IFN－γ，IL－10 及IL－17 均明顯升高；經(jīng)涼血調(diào)血治療后的穩(wěn)定期上述指標均有明顯下降，接近健康對照組水平，提示涼血調(diào)血法有改善上述3 項指標的功能。已知SLE 是以多克隆B 細胞活化和產(chǎn)生多種抗體為特征。受累血管及臟器出現(xiàn)免疫復合物沉積及各種類型細胞的浸潤等炎癥反應，表現(xiàn)為Th1 細胞活性減低，Th2 細胞活性增高而導致Th1/Th2 失衡，目前Th 細胞按其功能可分為Th1，Th2 及Th17 細胞亞群。IFN-γ 作為Th1 細胞的代表因子可以促進T 細胞的分化，IFN-γ 是促炎因子，表達增高時SLE 病情即加重；IL-10 是由Th2 細胞產(chǎn)生的抗炎性細胞因子，在抗炎和免疫調(diào)節(jié)方面發(fā)揮作用。IL-10 可以誘導B 細胞增生分化，協(xié)助其產(chǎn)生自身抗體引起全身性炎癥反應；IL-17 是由Th17 細胞產(chǎn)生的促炎性細胞因子，在調(diào)節(jié)免疫和炎癥應答，調(diào)節(jié)一些組織內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定和自身免疫病的進展中發(fā)揮重要作用。由此表明炎癥反應與血熱證在SLE 的發(fā)病中發(fā)揮著重要作用[9]。

5.1.2 CD4+IL-9+T 細胞及CD4+EB13+T 細胞的測定筆者通過測定SLE 及健康者外周血中CD4+IL-9+T細胞及CD4+EB13+T 細胞百分比觀察其含量差異并探討其臨床意義。CD4+IL-9+T 細胞及CD4+EB13+T細胞分別表達IL-9 和IL-35 細胞因子。測定結果，活動期患者外周血中CD4+IL-9+T 細胞百分比高于對照組，治療后的穩(wěn)定組低于活動組；而CD4+EB13+T細胞百分比SLE 患者的活動組低于對照組，其治療后的穩(wěn)定組接近對照組。以上測定與SLE 活動指數(shù)與血熱證指標呈相應關系。已知IL-9 在多種炎癥性疾病中均增高，可能發(fā)揮重要的促炎作用；IL-35是新近命名的具有抗炎作用的細胞因子，是調(diào)節(jié)性T 細胞（Treg）發(fā)揮其抑制作用的關鍵分子，EB13 亞基為IL-35 的特異性亞基，同時是發(fā)揮免疫負調(diào)節(jié)的重要因子，并在抑制自身免疫性疾病中發(fā)揮作用。以上研究提示代表IL-9 的CD4+IL-9+T 細胞及反應IL-35 的CD4+EB13+T 細胞，除了作為SLE 活動指標外，亦可作為SLE 血熱證的指征。反映SLE血熱證炎癥應答的狀況和新思路[10]。

5.1.3 黏附分子表達的測定 已知促炎癥細胞因子活化內(nèi)皮細胞使之表達黏附分子，從而增加對血循環(huán)中白細胞黏附力，使白細胞流速逐漸變慢，直至靜止于血管內(nèi)壁，并最終穿越血管，上述過程是多種急慢性炎癥的早期步驟。采用免疫和分子生物等方法觀察臍靜脈內(nèi)皮細胞中4 種黏附分子的表達及功能影響，研究發(fā)現(xiàn)腫瘤壞死因子在體外可以升高外周血單個核細胞、人臍靜脈內(nèi)皮細胞等細胞株及其黏附分子的表達水平，而治療SLE 血熱證著名的清熱涼血藥雷公藤的兩種單體不但能夠有效地降低腫瘤壞死因子誘導正常人和SLE 患者的外周血單核細胞（PBMC）等的細胞株及其黏附分子表達水平，而且還能夠有效地降低上列人群的PBMC等表達細胞株的黏附分子的黏附穿透內(nèi)皮及聚集功能。有實驗還證明用清熱涼血的雷公藤T4 單體可以抑制SLE 及正常人體外培養(yǎng)的腎小球細胞的增殖及正常人PBMC 與人臍靜脈內(nèi)皮細胞間的黏附能力。在研究雷公藤紅素抗炎機制發(fā)現(xiàn)，雷公藤紅素在非毒性劑量，對多種細胞因子誘導內(nèi)皮細胞合成及表達黏附分子有強烈的抑制作用，并減少內(nèi)皮細胞黏附白細胞能力。實驗表明多種黏附分子對于血熱證SLE 患者免疫發(fā)病機制起著不可忽視的作用，因此具有清熱涼血的雷公藤治療血熱證SLE 的機制之一，可能就是抑制黏附分子的表達而實現(xiàn)的[8]。

5.1.4 調(diào)節(jié)性T 細胞、轉化生長因子β1（TGF-β1）、IL-6、IL-10、IL -17、IL-1、B 淋 巴 細 胞 激 活 因 子（BAFF）、IL-21、IL-12 及IL-15 水平的測定 SLE是典型的血熱證的代表性疾病，在活動期常呈現(xiàn)血熱火旺、氣血兩燔、營血兩燔、熱毒熾盛的癥候，即是前述分型的血熱血毒型或血熱火旺型, 靜止期常表現(xiàn)陰虛內(nèi)熱、氣陰兩虛的癥候,一般稱之為陰虛血熱型，為了探討調(diào)節(jié)性T 細胞、TGF-β1、IL-6、IL-10、IL-17、IL-1、BAFF、IL-21、IL-12 及IL-15 水平和SLE 辨證論治的關系。先后對其上述指標進行檢測[11-15]。結果發(fā)現(xiàn)在血熱血毒型（活動期）SLE，調(diào)節(jié)性T 細胞及TGF-β1 處于低水平，而IL-6、IL-10、IL -17、IL-1、BAFF、IL-21、IL-12 及IL-15 則明顯升高；經(jīng)涼血法為主治療后，病情處于陰虛血熱型（靜止期）SLE，隨著其活動指數(shù)的改善，上述指標亦呈相應改善。提示涼血法有改善和調(diào)整上述免疫紊亂及抑制炎癥因子的作用。已知調(diào)節(jié)性T 細胞能保持自身免疫穩(wěn)定和防止自身免疫反應，在維護機體免疫平衡中發(fā)揮了重要作用；TGF-β1 是一種重要的負性免疫調(diào)節(jié)因子，可作用于免疫系統(tǒng)的多個環(huán)節(jié)，如抑制免疫活性細胞的增殖和分化，抑制細胞因子和抗體的產(chǎn)生等；IL-6 是B 細胞分化因子，誘導B 細胞產(chǎn)生免疫球蛋白；IL-10 是一種具有多種免疫調(diào)節(jié)活性的同源雙體細胞因子，可以由多種細胞產(chǎn)生，IL-10 能通過Th1 細胞、自然殺傷細胞（NK）等因子的合成，抑制B 細胞的凋亡、促進B 細胞分化和產(chǎn)生自身抗體；IL-17 是一種新發(fā)現(xiàn)的來源于有活性的Th17 細胞并伴隨著炎癥和自身免疫出現(xiàn)的細胞因子；IL-1 由單核巨噬細胞合成，可使SLE 的B 細胞增殖，介導B 細胞自發(fā)的產(chǎn)生IgG、形成免疫復合物，引起組織損傷，IL-1 還可以誘導IL-6、IL-8、TNF 等炎癥因子產(chǎn)生，與狼瘡腎炎發(fā)生有關，其活性亦與光敏感有關。BAFF 為B 細胞激活的始動因素之一，是腫瘤壞死因子家族的新成員，其具有特異性結合B 淋巴細胞誘導B 淋巴細胞增生、分化、分泌免疫球蛋白加重機體異常免疫的損傷作用；IL-21 亦有刺激B 淋巴細胞增殖、調(diào)節(jié)B 淋巴細胞功能和抗體產(chǎn)生的作用；IL-12 及IL-15 都是參與引起免疫功能異常、誘導T、B 細胞活化、產(chǎn)生自身抗體的促炎因子。這些細胞因子網(wǎng)絡動態(tài)平衡失調(diào)可發(fā)生異常的免疫應答，促進SLE 的發(fā)生和發(fā)展。由此可知以上促炎因素與SLE 的血熱證有著密切的關聯(lián)。

5.2 銀屑病與血熱證 銀屑病是一種角質(zhì)形成細胞過度增生、炎癥細胞浸潤和新生血管形成為主要病理改變的慢性炎癥增生性皮膚病。由于尋常型銀屑病炎性紅斑、丘疹及其鱗屑刮除后點狀出血，皮膚病理有炎癥細胞浸潤和時有同形反應發(fā)生；膿皰性銀屑病之大片紅斑膿皰及發(fā)熱等全身癥狀；關節(jié)炎性銀屑病具有明顯的關節(jié)紅腫熱痛等關節(jié)炎癥；紅皮病型銀屑病有廣泛而彌漫全身性炎性紅斑及全身熱性癥狀。根據(jù)這些炎癥性指征可以認為銀屑病與血熱證密切相關。從古至今，文獻記載金元時期就重視火邪致病，銀屑病的火熱論漸趨發(fā)展；明清時期的火熱論大多醫(yī)家傾向于銀屑病血熱、血燥發(fā)病學說；開國以來諸位前輩大師以及現(xiàn)代醫(yī)家均崇尚銀屑病的血熱發(fā)病學說。如趙老[16]認為銀屑病發(fā)生的關鍵是血熱；朱老[17]認為血分有熱是銀屑病的發(fā)病原因，血熱病機貫穿銀屑病的病程始終，血熱是銀屑病的根本病機；近代許多醫(yī)家主張血熱為其主要原因或重要原因或根本原因或血熱證貫穿著銀屑病的全過程[18]。一般認為銀屑病的病因病機在于血分受邪，常見熱壅血絡，燔灼肌膚，病機演變雖然復雜，但“風”、“火”、“燥”、“毒”、“虛”、“瘀”諸證無不因“血熱”而起，因此“熱壅血絡”實為病機之重點。近年來不少研究對其證候分布，規(guī)律演變和辨證分型進行了大樣本的臨床研究，多崇尚血證論治，結果研究表明血熱證、血燥證、血瘀證、血虛證為尋常型銀屑病主要證型，其中血熱證最多，占到了一半左右，而且多項隨機對照臨床試驗表明，清熱涼血法對于銀屑病血熱證有明確的療效[19]。

總的來說，筆者認為銀屑病是以血熱證為主的血證重疊綜合征，而且在不同階段、不同病程、急性期、緩解期的表現(xiàn)不一，其中血熱證占優(yōu)勢，或合并、重疊的狀況。這些都是宏觀的觀察和研究[1]。

5.2.1 銀屑病血熱證與Th17 細胞及其相關因子IL-17，IL-23 及IL-22 的表達 銀屑病血熱證患者外周血Th－17 細胞百分比高于正常對照組；銀屑病血熱證患者血清中IL-17，IL-23 及IL-22 表達亦高于正常對照組。銀屑病血熱證患者皮損中可見Th17細胞浸潤，主要集中在真皮淺層血管周圍；而正常人皮損中未見Th17 細胞。以上測定的指標均與銀屑病病情的嚴重度評分（PASI）及其血熱證指征呈明顯相關。經(jīng)涼血清熱法治療后隨著臨床病情的改善，上述血中及皮損中Th17 細胞及其相關因子IL-17，IL-23 及IL-22 的表達均有下降[20-23]?，F(xiàn)已知道Th17 細胞是一種新型的T 輔助細胞，越來越多的證據(jù)表明，Th17 細胞在自身免疫性疾病和炎癥性疾病中介導免疫損傷，主要通過分泌IL-17，IL-23，IL-22 的表達等炎癥因子而發(fā)揮作用。其中IL-17 是Th17 的標志性細胞因子，具有強大的致炎性，IL-17還可以協(xié)同IFN-γ 通過角質(zhì)形成細胞增加前炎癥細胞因子的產(chǎn)生，參與中性粒細胞在銀屑病中的浸潤。IL-23 是Th17 細胞的促進因子,增加炎癥的形成。IL-23 也是銀屑病重要的致炎細胞因子。IL-22是Th17 細胞分泌的另一種重要的細胞因子，可以刺激人角質(zhì)形成細胞超常增生。以上研究均說明銀屑病血熱證與免疫炎癥有著密切的關聯(lián)。

5.2.2 銀屑病血熱證與骨橋蛋白（OPN）、血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）、IL-2、IFN-γ、IL-6、TNF-α、IL-8細胞因子水平的表達 免疫學紊亂是銀屑病發(fā)病的主要驅(qū)動因素，也是當前研究的熱點。通常認為T細胞是免疫異常的主導者，在銀屑病的發(fā)病機制中占據(jù)核心地位，證實參與銀屑病發(fā)病的T 細胞亞群越來越多，其中包括CD4+或CD8+T 細胞Th1/Th2，Th17、Th22 以及調(diào)節(jié)性T 細胞等亞群。近年研究說明，機體固有免疫和適應性免疫紊亂均參與銀屑病的發(fā)病，除T 細胞外，角質(zhì)形成細胞、樹突狀細胞、中性粒細胞、內(nèi)皮細胞、肥大細胞、基質(zhì)干細胞等多種細胞也參與其中，通過表達釋放膜表面分子、細胞因子、趨化因子、或以形成炎癥小體、內(nèi)源性危險信號等方式，在不同的階段，以不同的機制介導銀屑病的發(fā)生和發(fā)展。在銀屑病血熱證的研究中發(fā)現(xiàn)OPN、VEGF、IL-2、IFN-γ、IL-6、TNF-α、IL-8 等細胞因子有異常表達、且與PASI 評分和血熱證指征呈相關關系，經(jīng)涼血清熱法可糾正血中或皮損中的細胞因子的表達水平[24-27]。前已提及T 細胞活化是銀屑病發(fā)病機制中關鍵一步，尤其是Th1 型細胞因子占優(yōu)勢，導致繼發(fā)性表皮角質(zhì)形成細胞過度增殖及中性粒細胞浸潤。OPN 主要參與細胞的趨化、聚集、黏附、增殖和遷移，信號傳導等多種生物學過程，在炎癥反應和自身免疫性疾病中起重要作用。OPN 是免疫細胞募集及啟動Th1 型細胞免疫的關鍵細胞因子，能促進Th1 型細胞反應，抑制Th2 型細胞反應；新生血管形成是銀屑病的主要病理特征之一，VEGF 是促進血管生長的強有力的因子之一，主要是由角質(zhì)形成細胞（KC）分泌，是引起血管通透性增加和血管內(nèi)皮細胞增殖，遷移及誘導血管生成和炎癥反應的強有力因子；IL-2 是T 細胞的生長因子，誘導T 細胞的細胞毒性，激發(fā)自然殺傷（NK）細胞的活性并具有趨化性；IFN-γ 是一類主要的炎性細胞因子，由活化的T 細胞和NK 細胞產(chǎn)生，在誘發(fā)和維持銀屑病炎性浸潤中起著關鍵作用；IL-6 在炎癥反應中起核心調(diào)節(jié)作用，是炎癥免疫反應的重要介質(zhì)，具有促進B 細胞成熟，T 細胞活化和促進KC細胞增殖等多種作用；TNF-α 是機體炎癥與免疫反應應答的重要調(diào)節(jié)因子，可協(xié)助炎性細胞穿透血管壁，活化中性粒細胞與血管內(nèi)皮細胞引起機體強烈的炎癥反應。IL-8 是一種免疫炎性介質(zhì)，為中性粒細胞和T 細胞強化學吸引物，對銀屑病中性粒細胞具有強烈的趨化作用，可以促進KC 的增殖。以上諸多炎癥因子的測定經(jīng)研究與銀屑病血熱證的發(fā)生和發(fā)展有著密切的關聯(lián)，通過涼血清熱中藥治療，隨著銀屑病PASI 評分的改善，血熱證指征亦相應改善，這說明銀屑病血熱證的本質(zhì)與銀屑病的炎癥特性有著不可分割的關系。

5.2.3 銀屑病血熱證與感染因素 感染因素包括各種微生物源感染，如細菌感染、病毒感染、真菌感染等。咽喉部的鏈球菌感染是誘發(fā)血熱證銀屑病的重要因素之一，也是慢性持續(xù)存在的刺激因素。實驗室研究發(fā)現(xiàn)，患者的淋巴細胞對a 族鏈球菌抗原的反應性增強，從皮損中分離出對鏈球菌特異性的T 細胞克隆。在銀屑病血熱證患者，金黃色葡萄球菌感染可使病情加重，其他感染還包括人乳頭瘤病毒、巨細胞病毒、糠秕孢子菌、念珠菌等。在銀屑病血熱證的證候構成要素調(diào)查中，感染因素是首要因素[28]。尤其是上呼吸道感染，如咽喉炎、扁桃體炎等。隨著臨床采用涼血清熱法治療，隨著感染病情的好轉，銀屑病血熱證諸多癥狀亦有所改善。微生物源感染致病的可能機制有[29]：（1）細菌的分泌產(chǎn)物可能是致病的超抗原。細菌產(chǎn)物主要是鏈球菌和金黃色葡萄球菌產(chǎn)生的各種化膿毒素（如猩紅熱毒素、中毒性休克毒素、葡萄球菌內(nèi)毒素、表皮剝脫毒素等）及鏈球菌M 蛋白、致熱外毒素為超抗原引起血熱證銀屑病的皮損；（2）真菌壁的酵母多糖，腸道細菌的內(nèi)毒素、鏈球菌產(chǎn)物通過活化補體替代途徑，作用于炎癥細胞。補體C5a 不僅是中性粒細胞（PMN）重要的趨化因子，而且還能促進抗原誘導的Th 細胞增殖，誘發(fā)銀屑?。唬?）微生物抗原，感染后的自身抗原成分的改變以及某些微生物與角質(zhì)形成細胞的變異抗原經(jīng)過巨噬細胞的作用后激活淋巴細胞。外源性抗原在CD4＋細胞免疫反應中起作用，進入皮損前活化T 細胞，引發(fā)銀屑病；內(nèi)源性抗原在CD8＋細胞免疫反應中起作用，在皮損局部活化T 細胞，維持或改變銀屑病皮疹類型。但兩者都受到易感基因的控制。

5.2.4 銀屑病血熱證涼血清熱中草藥的實驗研究銀屑病血熱證涼血清熱中草藥的研究有辨證分型、中藥復方、單方或有效成分治療患者或?qū)嶒炑芯恳呀?jīng)作了大量工作，都證實涼血清熱中草藥對銀屑病血熱證有較好的效果。如從9 076 篇文獻中醫(yī)診治銀屑病的證候分類及用藥規(guī)律來看[30]，不僅說明銀屑病血熱證是主證，涼血清熱亦占主導地位，其中頻率高的依次有生地黃、青黛、土茯苓、丹參、水牛角、苦參、丹皮、白鮮皮、紫草、山豆根、黃連、赤芍等，涼血清熱中草藥的實驗室研究有較多工作。（1）抑制細胞增殖。丹參、赤芍對鼠尾鱗片上皮顆粒層形成有顯著的促進作用；生地、赤芍、牡丹皮、大青葉、丹參有抑制小鼠上皮細胞增殖、降低血漿內(nèi)皮素-1 水平的作用；靛玉紅和紫草素對銀屑病體外角質(zhì)形成細胞有誘導凋亡的影響；在鼠尾鱗片模型及陰道上皮模型實驗中，證實丹皮、生地、銀花、連翹、板藍根、苦參、赤芍、牡丹皮、紫草、大黃有抑制上皮增生過快，糾正角化不全的作用?？鄥⒌挠行С煞挚喽箟A、苦參堿和氧化苦參堿對角質(zhì)形成細胞均有抑制作用；丹皮的主要成分丹皮酚及芍藥的主要成分芍藥甙對上皮增殖均有較好的抑制作用，亦具有較好的抗炎及抗菌功能；大黃的有效成分大黃素有抑制角朊細胞增殖的作用；雷公藤的有效單體TZ93、TZ89 對小鼠動物模型的鱗片均有較好的抑制影響。（2）抗炎及免疫調(diào)控的影響 銀屑病作為一種慢性炎癥性及免疫相關的疾病，對于藥物在抗炎、免疫調(diào)節(jié)方面的藥效研究也為藥物療效及作用機制提供實驗依據(jù)。雷公藤及其單體雷公藤紅素、雷公藤內(nèi)酯醇、薩拉子酸，丹參及其單體丹參酮、丹參素；山豆根、苦參及其單體苦參素；紅藤、金銀花等能顯著抑制巴豆油和二甲苯所致的小鼠耳腫脹、明顯拮抗小鼠皮膚毛細血管性滲出，明顯抑制大鼠角叉膠性、蛋清性足腫脹以及棉球樣肉芽腫組織增生。表明上述藥物對炎癥早期急性滲出性腫脹，毛細血管通透性增高，及炎癥后期組織增殖，肉芽屏障的形成均有明顯的抗炎作用。

銀杏葉提取物可使銀屑病患者治療后IL-6 水平下降，提示銀杏葉提取物有抑制IL-6 分泌的作用；丹參素及雷公藤紅素有抑制銀屑病患者皮損及皮損周圍角質(zhì)形成細胞中多種黏附分子（如FLA-1、ICAM-1）的表達功能；血小板活化因子（PAF）是一種磷脂類強效炎癥介質(zhì)，銀屑病皮損中有高表達，銀杏葉內(nèi)脂有拮抗PAF 受體活性，從而抑制PAF 活性的表達，抑制中性粒細胞向表皮的趨化反應而治療本??；治療銀屑病血熱證有效的青黛、水牛角、金銀花、赤芍、丹皮等有抑制炎性細胞因子IL-8 的作用。雷公藤有效單體TRY16 及TZ93 對IL-17、IL-23、IL-6、IL-8、IL-22 均有較好的下調(diào)功能[31-32]。

上述宏觀和微觀研究提示，血熱證有許多炎癥表現(xiàn)，臨床上多見有皮膚炎性紅斑，包括一般的紅斑、丘疹、麻疹樣紅斑、猩紅熱樣紅斑、多形紅斑、環(huán)形紅斑、持久性紅斑、蝶形紅斑、迴旋狀紅斑等，且紅腫熱痛的現(xiàn)象多見。血熱證又常見于各種炎癥性皮膚病，除紅斑狼瘡及銀屑病外，如皮肌炎、血管炎、藥疹、光感性皮炎、接觸性皮炎、丹毒、癰疽、玫瑰糠疹、紅皮病等眾多炎癥性皮膚病。一般血象炎癥細胞的活躍，各種病理的炎癥浸潤，包括變質(zhì)性炎癥、滲出性炎癥和增殖性炎癥，免疫測定及相關炎性細胞因子損害如白細胞介素、趨化因子、黏附分子等均呈現(xiàn)異常的炎性反應，提示血熱證與現(xiàn)代醫(yī)學之免疫學炎癥、生物源性炎癥（如細菌性炎癥、病毒性炎癥等）、理化刺激性炎癥、變態(tài)反應炎癥等炎性反應密切相關。前述血熱證指標異常的患者經(jīng)涼血清熱法和涼血解毒法等涼血法治療后均獲得明顯改善，也說明血熱證的本質(zhì)與炎癥異常相關。涼血法有改善血熱證上述異常的作用?？梢赃@樣論定，中醫(yī)之血熱證即是皮膚病領域現(xiàn)代醫(yī)學之炎癥。

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