魯葉弘
(沈陽市第四人民醫(yī)院,遼寧 沈陽 110031)
苯磺酸氨氯地平與阿托伐他汀聯(lián)合治療冠心病合并腦梗死的效果觀察
魯葉弘
(沈陽市第四人民醫(yī)院,遼寧 沈陽 110031)
目的 觀察苯磺酸氨氯地平與阿托伐他汀聯(lián)合治療冠心病合并腦梗死的臨床效果。方法 選取2014年2月至2015年2月我院收治的90例冠心病合并腦梗死患者為研究對象,將其隨機分為觀察組與對照組各45例。觀察組給予苯磺酸氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀治療,對照組僅給予苯磺酸氨氯地平治療,比較兩組患者的臨床治療效果。結果 觀察組治療優(yōu)良率為93.33%,對照組治療優(yōu)良率為71.11%,觀察組治療優(yōu)良率明顯高于對照組(P<0.05),有統(tǒng)計學意義;治療前,兩組患者血脂水平比較,無明顯差異(P>0.05);治療后,觀察組TC(總膽固醇)、TG(三酰甘油)、LDL-C(低密度脂蛋白)等指標均優(yōu)于對照組(P<0.05),有統(tǒng)計學意義。結論 苯磺酸氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀治療冠心病合并腦梗死的臨床效果顯著,值得在臨床上推廣。
苯磺酸氨氯地平;阿托伐他??;冠心?。荒X梗死
冠心病是臨床常見的一種中老年慢性疾病,主要指的是因冠狀動脈粥樣硬化造成血管腔阻塞或狹窄,引起的心肌缺氧、缺血、壞死導致的缺血性心臟病。且隨著病情發(fā)展,常合并腦梗死,增加患者病死率。腦梗死是一種以腦血栓為主且在多種因素下造成患者腦部血液供應發(fā)生障礙,從而導致腦組織缺氧、缺血、壞死,并發(fā)生神經(jīng)功能衰退的疾病,其中腦動脈粥樣硬化為腦梗死發(fā)生的主要因素[1]。為了研究苯磺酸氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀治療冠心病合并腦梗死的臨床效果顯著,我院選取收治的90例冠心病合并腦梗死患者為研究對象,分別給予苯磺酸氨氯地平與聯(lián)合阿托伐他汀治療,現(xiàn)將其相關報道總結如下。
1.1臨床資料:選取2014年2月至2015年2月我院收治的冠心病合并腦梗死患者90例,將其隨機分為觀察組(45例)與對照組(45例)。觀察組男25例,女20例,最大年齡80歲,最小年齡41歲,平均(62.71± 3.12)歲;對照組男24例,女21例,最大年齡79歲,最小年齡43歲,平均(63.15±3.34)歲。本次所有研究對象均滿足2007年ACC(美國心臟病學會)制定的冠心病相關診斷標準,且經(jīng)冠狀造影檢查,結果顯示超過1支心臟主干血管狹窄>50%;均滿足全國第四屆腦血管病學術會議修訂的腦梗死相關診斷標準,且經(jīng)MRI或頭部CT檢查證實。排除心臟瓣膜反流、心肌炎、心力衰竭、糖尿病及惡性腫瘤患者。兩組患者年齡、性別等方面根據(jù)統(tǒng)計學分析,無明顯差異(P>0.05),具有比較價值。
1.2方法:兩組患者入院后均給予阿司匹林抗血小板凝聚、氟桂利嗪改善腦循環(huán)、硝酸異山梨酯片擴冠等常規(guī)對癥治療,且均暫停服用的抗高血壓藥物。對照組患者口服5 mg苯磺酸氨氯地平,1次/天,每晚晚飯后服用;觀察組在對照組基礎上加用阿托伐他汀治療,口服20 mg阿托伐他汀,1次/天。且叮囑患者在用藥過程中,禁食生冷、辛辣等刺激性食物,保持情緒穩(wěn)定,且戒煙酒,遵醫(yī)囑用藥。兩組患者均連續(xù)治療6周后進行效果評價。
1.3療效判斷[2]:治療前后,分別在患者清晨空腹狀態(tài)下抽取靜脈血,并采用血脂自動監(jiān)測儀對兩組患者TC(總膽固醇)、TG(三酰甘油)、LDL-C(低密度脂蛋白)含量進行分析。治療后,患者腦梗死發(fā)作次數(shù)少于20%,并且靜息心電圖恢復正常,可視為優(yōu);患者發(fā)作次數(shù)、藥物消耗量少于20%~50%,并且靜息心電圖改善超過50%,可視為良;患者病發(fā)次數(shù)、藥物消耗量與治療前比較,均無明顯差異,靜息心電圖無明顯變化,可視為差。優(yōu)良率=(優(yōu)+良)/總例數(shù)×100%。
1.4統(tǒng)計學分析:本次觀察數(shù)據(jù)選用SPSS19.0統(tǒng)計軟件處理,其中計量資料用(±s)表示,用t檢驗;計數(shù)資料用(%)表示,用χ2檢驗,P<0.05為差異,表示有統(tǒng)計學意義。
2.1兩組患者治療優(yōu)良率比較:觀察組優(yōu)28例(62.22%),良14例(31.11%),差3例(6.67%),優(yōu)良率為93.33%(42/45例);對照組優(yōu)17例(37.78%),良15例(33.33%),差13例(28.89%),優(yōu)良率為71.11%(32/45例)。觀察組治療優(yōu)良率明顯高于對照組(P<0.05),組間經(jīng)對比,差異有統(tǒng)計學意義。
2.2兩組患者治療前后血脂水平變化情況比較:治療前,觀察組TC為(5.21±1.06)mmol/L,TG為(1.51±1.09)mmol/L,LDL-C為(3.88 ±1.10)mmol/L;治療后,觀察組TC為(4.71±1.11)mmol/L,TG為(1.01±0.09)mmol/L,LDL-C為(3.09±1.11)mmol/L。治療前,對照組TC為(5.24±1.07)mmol/L,TG為(1.53±1.08)mmol/L,LDL-C為(3.86±1.12)mmol/L;治療后,對照組TC為(5.24± 1.12)mmol/L,TG為(1.51±0.09)mmol/L,LDL-C為(3.85± 1.13)mmol/L。治療前,兩組患者TC、TG、LDL-C等血脂指標比較,無明顯差異(P>0.05);治療后,觀察組TC、TG、LDL-C等血脂指標均低于對照組(P<0.05),組間差異有統(tǒng)計學意義。
冠心病、腦梗死均為中老年患者常見疾病,是中老年患者致殘、死亡的主要病因。現(xiàn)階段,隨著我國生活水平的不斷提高,人們的生活方式及飲食結構發(fā)生了巨大變化,生活壓力不斷增加,且飲食中以高脂肪、高熱量的食物為主,導致動脈粥樣硬化發(fā)生率持續(xù)增加,從而增加了冠心病及腦梗死的發(fā)生率。冠心病合并腦梗死是冠心病患者病情發(fā)展到一定階段時常產(chǎn)生的一種合并癥,是導致冠心病患者死亡的主要原因,其中動脈粥樣硬化是導致該疾病產(chǎn)生的主要因素,因此在臨床治療中,穩(wěn)定斑塊、降脂以及減輕患者血管內(nèi)皮損傷是防止患者動脈粥樣硬化持續(xù)發(fā)展及緩解患者臨床癥狀的主要內(nèi)容[3]。
在本次研究中,觀察組給予苯磺酸氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療,對照組僅給予苯磺酸氨氯地平治療,觀察組治療優(yōu)良率為93.33%,對照組治療優(yōu)良率為71.11%,觀察組優(yōu)良率明顯高于對照組(P<0.05),有統(tǒng)計學意義;且治療后,觀察組血脂水平改善程度也明顯優(yōu)于對照組(P<0.05),有統(tǒng)計學意義。由此可知,苯磺酸氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀鈣在治療冠心病合并腦梗死患者中的應用價值更高。其中苯磺酸氨氯地平是第三代二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑,可充分與帶負電荷的血管平滑肌細胞膜進行結合,從而延長其血管平滑肌細胞L型鈣通道的阻滯作用,可有效抑制人體內(nèi)血管內(nèi)皮的炎癥水平,避免血管平滑肌細胞的遷移及增殖。并且根據(jù)相關報道可知,苯磺酸氨氯地平和阿托伐他汀具有理想的協(xié)同降脂作用[4]。
阿托伐他汀是一種HMG-CoA(3-羥基-3-甲基戊二酰輔酶A還原抑制劑),通過發(fā)揮對HMG-CoA還原酶的抑制作用,可有效減少患者肝細胞合成以及儲存的膽固醇,從而加快LDL-C的代謝速度,改善患者血脂的作用理想[5]。阿托伐他汀藥物起效快,口服后1~2 h內(nèi)血漿濃度即可達到頂峰,主要經(jīng)肝臟代謝。除此之外,阿托伐他汀還具有改善患者血管內(nèi)皮功能、穩(wěn)定斑塊、抑制血管平滑肌細胞增殖、抗炎以及抗血栓形成的作用。阿托伐他汀抗炎作用顯著,主要是由于其能夠和單個核細胞上的特殊表位進行結合,從而促進參與炎性反應的細胞因子、組織相容性復合物以及內(nèi)皮細胞黏附分子的表達下調(diào),發(fā)揮其抗炎作用,從而延緩或逆轉(zhuǎn)患者粥樣硬化病變。因此,苯磺酸氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀在臨床治療中應用,可有效保護患者心肌,促進腦梗死患者神經(jīng)功能的恢復,且無嚴重不良反應發(fā)生,安全性高。
綜上所述,苯磺酸氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀治療冠心病合并腦梗死,協(xié)同作用良好,可顯著提高臨床治療效果,改善患者血脂水平,提高其預后,值得在臨床上進一步推廣。
[1] 梁斌.苯磺酸氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀治療老年性高血壓病療效觀察[J].齊齊哈爾醫(yī)學院學報,2013,34(24):3627-3628.
[2] 陳慧慧,趙勇,李叢,等.氨氯地平與阿托伐他汀聯(lián)合應用的研究進展[J].中國老年學雜志,2013,33(18):4652-4655.
[3] 藍希堂.苯磺酸氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀鈣治療高血壓并高血脂效果觀察[J].贛南醫(yī)學院學報,2014,34(2):216-218.
[4] 章祎.苯磺酸氨氯地平聯(lián)合阿托伐他汀對原發(fā)性高血壓患者IMT的影響[J].山東醫(yī)藥,2011,51(25):69-70.
[5] 饒世俊,施陳剛,蘇微微,等.冠心病合并腦梗死患者心率變異性及心律失常的研究[J].實用醫(yī)學雜志,2011,27(7):1231-1233.
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1671-8194(2015)36-0075-02