王麗平,廖彬,徐沙麗
椎動(dòng)脈型頸椎病(cervical spondylosis of vertebral artery type,CSA)是由于各種機(jī)械性與動(dòng)力性因素致使椎動(dòng)脈遭受刺激或壓迫,以致血管狹窄、扭曲而造成以椎-基底動(dòng)脈供血不足為主要癥狀的綜合征[1]。本文通過(guò)對(duì)法舒地爾注射液聯(lián)合頸椎牽引治療椎動(dòng)脈型頸椎病的臨床療效觀察,發(fā)現(xiàn)聯(lián)合治療明顯優(yōu)于單純藥物或物理治療,報(bào)道如下。
1.1 一般資料 2011年12月~2013年6月在我院住院治療的椎動(dòng)脈型頸椎病患者120例,均符合中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)[2]。120例隨機(jī)分為3組各40例,①藥物組,男,24例,女16例;年齡(52.5±8.1)歲;病程(8.4±4.3)d。②牽引組,男25例,女15例;年齡(52.8±7.3)歲,病程(8.0±3.1)d。③聯(lián)合組,男26例,女14例;年齡(53.5±6.3)歲;病程(7.9±2.4)d。3組一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
1.2 方法 藥物組給予鹽酸法舒地爾注射液(天津紅日制藥有限公司生產(chǎn),批號(hào)為1107161)30mg加入生理鹽水100ml中靜脈滴注,每日2次。牽引組應(yīng)用頸椎牽引療法,用英國(guó)產(chǎn)AKRON-8908型頸椎牽引裝置進(jìn)行枕頜牽引, 使頸部前屈向上呈30°,用四頭布帶固定住其下頜及枕部,做離心性垂直牽引,坐位時(shí)以體重作為反牽引,牽引重量5~10kg, 30min,每日1次。聯(lián)合組患者聯(lián)合以上2種方法治療。
1.3 評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) ①臨床療效[2]:顯效,臨床癥狀緩解,椎動(dòng)脈扭曲試驗(yàn)陰性,恢復(fù)正常的勞動(dòng)和工作;有效,臨床癥狀基本緩解,椎動(dòng)脈就去試驗(yàn)明顯好轉(zhuǎn),基本恢復(fù)正常的勞動(dòng)和工作;無(wú)效,癥狀和體征無(wú)變化。②采用經(jīng)顱多普勒超聲(transcranial doppler, TCD)觀察基底動(dòng)脈(basilar artery,BA)、左側(cè)椎動(dòng)脈(left vertebral artery,LVA)、右側(cè)椎動(dòng)脈(right vertebral artery,RVA)的平均血流速度(velocity mean,Vm)的變化。③實(shí)驗(yàn)室檢查血液流變學(xué)各項(xiàng)指標(biāo),全血粘度高切、低切、血漿粘度及纖維蛋白原數(shù)值的變化情況。
治療2周后,藥物組顯效14例、有效17例、無(wú)效9例,牽引組分別為15、15及10 例,聯(lián)合組分別為25、14及1 例,3組患者臨床療效比較聯(lián)合組總有效率高于藥物組及牽引組(97.5%、77.5%、75.0%,P<0.05),藥物組與牽引組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
3組治療后BA、LVA及RVA的Vm均較治療前明顯提高(P<0.05),且聯(lián)合組更高于藥物組及牽引組(P<0.05),藥物組與牽引組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表1。
3組治療后血液粘稠度均較治療前明顯降低(P<0.05);且聯(lián)合組更低于藥物組及牽引組(P<0.05),藥物組與牽引組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表2。
組別n時(shí)間BALVARVA藥物組40治療前41.5±3.132.9±3.431.5±4.1治療后46.8±3.4a36.8±3.7a35.7±3.3a牽引組40治療前41.8±3.032.6±3.331.8±4.0治療后46.4±3.6a36.7±3.8a35.9±3.2a聯(lián)合組40治療前42.1±3.232.5±3.531.8±3.7治療后57.9±3.5ab46.2±3.4ab46.4±3.9ab
與治療前比較,aP<0.05;與藥物組及牽引組比較,bP<0.05
組別時(shí)間全血粘度高切(mpa.s)全血粘度低切(mpa.s)血漿粘度(mpa.s)纖維蛋白原(g/l)藥物組治療前7.38±0.5813.94±2.241.89±0.305.12±0.70(n=40)治療后6.68±1.26a12.1±3.01a1.68±0.72a4.54±1.10a牽引組治療前7.40±0.5613.90±2.281.90±0.295.10±0.71(n=40)治療后6.69±1.25a11.9±3.03a1.69±0.71a4.52±1.12a聯(lián)合組治療前7.46±0.5314.02±2.131.93±0.215.10±0.62(n=40)治療后5.3±0.47ab9.65±3.06ab1.35±0.52ab2.92±0.53ab
與治療前比較,aP<0.05;與藥物組及牽引組比較,bP<0.05
椎動(dòng)脈型頸椎病的發(fā)病率逐年提高,發(fā)病原因主要是椎體側(cè)方骨刺及增生的鉤椎關(guān)節(jié)突向橫突孔,侵占椎間孔,使椎動(dòng)脈受壓,扭曲。當(dāng)椎間盤(pán)變性、椎間孔變窄時(shí),頸椎短縮而椎動(dòng)脈相對(duì)變長(zhǎng),致使椎動(dòng)脈扭曲,管腔狹窄。同時(shí)炎性介質(zhì)刺激、神經(jīng)激惹引起椎動(dòng)脈反射性痙攣,椎動(dòng)脈硬化性血栓狹窄,血漿內(nèi)皮素異常釋放引起椎動(dòng)脈痙攣[3],致使椎動(dòng)脈供血不足,從而引起眩暈、惡心嘔吐、頸部不適、甚至猝倒等一系列綜合征。本文所使用的Rho激酶抑制劑-法舒地爾屬異喹啉磺胺衍生物,是一種新型、高效的血管擴(kuò)張藥物。鹽酸法舒地爾是目前唯一臨床可用的Rho激酶抑制劑。它可與Rho激酶ATP位點(diǎn)結(jié)合,抑制了Rho激酶的活性,使平滑肌細(xì)胞從收縮態(tài)進(jìn)入舒張態(tài),可使內(nèi)皮型一氧化氮合成酶活性增加,一氧化氮合成增多;抑制自由基的形成,促進(jìn)軸突再生,保護(hù)神經(jīng)元,改善預(yù)后。同時(shí)能抑制Rho激酶參與的白細(xì)胞及巨噬細(xì)胞移動(dòng)變形,浸潤(rùn)巨噬功能;抑制炎性因子的釋放,或阻斷炎性因子的作用途徑,從而減輕繼發(fā)性腦損害。法舒地爾能抑制平滑肌收縮的最終階段肌球蛋白鏈的磷酸化,從而從根本上抑制了血管痙攣的發(fā)生,有效舒張粥樣硬化斑塊狹窄部位,降低內(nèi)皮細(xì)胞的張力,改善腦組織微循環(huán)。多項(xiàng)研究顯示法舒地爾能抑制炎性反應(yīng),改善血流動(dòng)力學(xué),對(duì)椎動(dòng)脈型頸椎病治療有效[4]。
牽引可增大椎間隙,解除對(duì)神經(jīng)根和脊髓的壓迫,使橫突孔間扭曲的椎動(dòng)脈得以伸張,改善腦血液循環(huán),并可解除肌痙攣,牽開(kāi)被嵌頓的小關(guān)節(jié)囊,調(diào)整小關(guān)節(jié)錯(cuò)位和椎體滑脫[5]。在上述研究基礎(chǔ)上,本研究采用舒地爾注射聯(lián)合頸椎牽引治療椎動(dòng)脈型頸椎病,臨床癥狀改善情況及椎-基底動(dòng)脈血流速度、血液粘稠度均有明顯改善,并分別與藥物組及牽引組比較,發(fā)現(xiàn)聯(lián)合治療明顯優(yōu)于單純藥物或物理治療。
綜上所述,法舒地爾注射液聯(lián)合頸椎牽引治療能有效改善患者的癥狀、體征、微循環(huán),同時(shí)有助于降低血液粘稠度,有肯定的臨床療效,值得臨床推廣應(yīng)用。
[1] 周利,余芳.鄒燃.穴位注射及電針治療椎動(dòng)脈型頸椎病的療效[J].中華物理醫(yī)學(xué)與康復(fù)雜志,2009,31(3):271-273.
[2] 國(guó)家中醫(yī)藥管理局.中醫(yī)病證診斷療效標(biāo)準(zhǔn)[S].南京:南京大學(xué)出版社,1994,234-235.
[3] 馮世慶,楊敏杰,孫曉紅,等.椎動(dòng)脈型頸椎病血漿內(nèi)皮素的變化[J].中華骨科雜志,1997,6(6):387-389.
[4] 嚴(yán)文武,孫芳,段立暉,等.法舒地爾聯(lián)合尼莫地平對(duì)老年學(xué)癡呆的療效[J].實(shí)用臨床醫(yī)藥雜志,2011,15(3):92-98.
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