劉貫英 鄧曉龍 王敏哲 孫 玥 張 麗

(新疆醫(yī)科大學第五附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，新疆 烏魯木齊 830000)

病例報告

成功治愈糖尿病足Wagner3級合并慢性骨髓炎1例

劉貫英 鄧曉龍 王敏哲 孫 玥 張 麗

(新疆醫(yī)科大學第五附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科，新疆 烏魯木齊 830000)

收治1例糖尿病足wagner3級合并慢性骨髓炎患者，在外院擬行截趾術(shù)，因患者拒絕而轉(zhuǎn)入我院治療，最終保趾成功。報告如下。

1 病歷簡介

患者女，45歲，糖尿病病史15年，間斷口服二甲雙胍，未規(guī)律監(jiān)測血糖。4個月前無明顯誘因出現(xiàn)左足第2趾紅腫伴疼痛，未予以重視，至1個月前左足第2趾出現(xiàn)局部皮膚破潰，在外院診斷為2型糖尿病、糖尿病足，給予局部換藥、抗感染、降糖等對癥治療，效果欠佳。4日前在外院行左足磁共振檢查提示骨髓炎，擬行截趾手術(shù)，患者拒絕，來我院進一步治療。查體：雙下肢脛前部位有散在皮膚色素沉著斑，無毳毛脫落，左足足背紅腫，左足第2趾紅腫，顏色變暗，腓側(cè)面可見1 cm×2 cm潰瘍面，探針可向上向下探及深約1.0 cm竇道，可觸及骨質(zhì)，中央可見膿性滲出，左足足背近第2跖趾關(guān)節(jié)處可見0.5 cm×1.0 cm竇道口，雙足皮溫低于正常，雙足背動脈搏動減弱，雙脛后動脈可觸及。雙足淺感覺減弱。實驗室檢查：空腹血糖8.97 mmol/L，糖化血清蛋白2.6 mmol/L，糖化血紅蛋白9.7%。足部正斜位X線片提示左足部分骨質(zhì)破壞。肌電圖：左下肢周圍神經(jīng)（運動、感覺神經(jīng)）損害，符合周圍神經(jīng)病變。雙下肢血管彩超：雙側(cè)下肢動脈內(nèi)膜增厚伴斑塊形成，符合糖尿病血管病變。左足磁共振：左足軟組織及多個跖骨彌漫性異常信號、第3跖骨骨質(zhì)破壞。足部分泌物培養(yǎng)出表皮葡萄球菌。診斷：①糖尿病足（Wagner分級左3級合并慢性骨髓炎）；②2型糖尿病，糖尿病周圍血管病變，糖尿病周圍神經(jīng)病變。

患者入院后，給予胰島素泵強化降糖，阿司匹林腸溶片口服抗血小板聚集，低分子肝素注射液皮下注射抗凝治療，硫辛酸注射液、甲鈷胺注射液營養(yǎng)神經(jīng)治療。留取分泌物后給予莫西沙星靜脈滴注，7 d后根據(jù)創(chuàng)面分泌物細菌培養(yǎng)結(jié)果（表皮葡萄球菌）改用萬古霉素1 g靜脈滴注， 每12 h 1次，預防圍手術(shù)期的感染。行清創(chuàng)術(shù)，取左足背第三跖縱行切口約3 cm，依次切至跖骨間壞死組織及壞死骨，截除壞死骨及軟組織至軟組織活動性出血，徹底清創(chuàng)。局部敷銀離子敷料，行負壓封閉引流（VSD）。每周更換1次銀離子敷料及VSD裝置。術(shù)后1個月，患者傷口愈合不明顯，創(chuàng)面約0.4 cm×3.0 cm，創(chuàng)面分泌物細菌培養(yǎng)轉(zhuǎn)為陰性（圖1，見封二）。取患者自身外周靜脈血15 ml，經(jīng)兩次離心，先以2 000 r/min離心4 min，汲取上層血漿至紅細胞層上1 mm至另一無菌離心管，再以4 000 r/min離心6 min，棄去上層血漿，剩余下層約1.5 ml搖勻后即為富血小板血漿。將凝血酶溶于氯化鈣注射液配置成1 kU/ml的凝血酶-鈣劑，用三通注射器將富血小板血漿與凝血酶-鈣劑按10:1均勻推注至潰瘍面，約15 min后其自行凝固成膠狀的自體富血小板凝膠填充在潰瘍表面。其表面以凡士林油紗覆蓋，外用無菌紗布包扎。

自體富血小板凝膠治療3 d后，患者潰瘍明顯縮小，約為0.2 cm×1.0 cm的裂隙（圖2，見封二），1周后患者潰瘍?nèi)坑希纬杉s0.2 cm×0.4 cm的結(jié)痂。患者各趾活動可，末梢血運良好，局部無明顯腫脹，無滲出。潰瘍?nèi)鲈汉?，隨訪半年，患者潰瘍未再復發(fā)。

2 討 論

糖尿病足是糖尿病的一種嚴重并發(fā)癥，糖尿病足截肢者占非創(chuàng)傷性截肢的 50%[1]。糖尿病神經(jīng)病變、血管病變和感染是糖尿病足發(fā)病的三大基本因素[2]。糖尿病足患者因內(nèi)在因素(如足部微血管病變、神經(jīng)病變、免疫力低下)和外在因素(如傷口感染、解剖結(jié)構(gòu)的變異、局部壓迫)的影響，致足部潰瘍創(chuàng)面愈合慢，并發(fā)癥增多，截肢率較高[3]。

銀離子敷料是一種納米技術(shù)處理過的銀粉及含Ag+化合物制成的抗菌醫(yī)用敷料，具有獨特的三維原位吸收傷口滲液的性能，在吸收滲液的同時釋放納米級超細銀顆粒。銀離子依靠超強的還原能力吸引細菌體中蛋白酶上的巰基，從而阻遏細胞代謝，干擾細菌微生物體DNA的合成，并通過光催化作用等，最終使細菌的蛋白質(zhì)發(fā)生變性從而發(fā)揮殺菌抗感染的作用，具有廣譜殺菌的特點[4-5]。

使用VSD技術(shù)可在持續(xù)的負壓作用下將創(chuàng)面內(nèi)的滲出液、細菌及壞死組織引流到創(chuàng)面外，對創(chuàng)面起到充分引流、減輕水腫、有效抑制細菌生長、加速局部血液循環(huán)、促進局部肉芽組織生長的作用[6-7]。此外VSD還可以有效減少換藥次數(shù)，減輕患者痛苦。

自體富血小板凝膠系取自患者自身外周靜脈血，經(jīng)離心、分離、濃縮制得富血小板血漿，將其按一定比例與凝血酶-鈣劑混合凝固而形成的凝膠狀物質(zhì)。自體富血小板凝膠可止血、封閉創(chuàng)面，并通過為潰瘍組織局部提供大量的生長因子和細胞因子，刺激血管生成、成纖維細胞增殖及膠原合成，促進潰瘍愈合。自體富血小板凝膠促進糖尿病足潰瘍愈合的機制主要與血小板受激活劑激活后釋放出多種生長因子有關(guān)[8-9]。此外自體富血小板凝膠中富含白細胞和單核細胞，對金黃色葡萄球菌和埃希菌有明顯的抑菌作用，起到有效的抗感染作用[10]。

本例糖尿病足Wagner3級合并慢性骨髓炎患者，在規(guī)范綜合治療的同時，應用銀離子敷料、VSD、自體富血小板凝膠技術(shù)治療取得了良好的效果，最終避免了截趾。

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10. 3969/j. issn. 1672-8521. 2015. 03. 004

2015-08-29)