龍艷 高志霖 羅平
可逆性后部腦病綜合征的MRI表現(xiàn)
龍艷 高志霖 羅平
目的 分析可逆性后部腦病綜合征的常規(guī)核磁共振成像(MRI)及磁共振彌散加權(quán)成像(DWI)的影像表現(xiàn)特征。方法 收集11例患者的臨床資料及MRI檢查影像資料,結(jié)合臨床癥狀及病史對其MRI影像表現(xiàn)進(jìn)行分析。結(jié)果 MRI檢查病灶表現(xiàn)為T1WI像上呈稍低、等信號,T2WI像上呈高、稍高信號,液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)像上呈明顯高信號,DWI像上(b值1000)呈等信號,表觀擴(kuò)散系數(shù)(ADC)圖上未見擴(kuò)散受限征象。病灶主要位于大腦半球皮層及皮層下區(qū)、小腦半球;以頂枕葉最多見,部分病灶分布較對稱。11例均臨床治愈出院。結(jié)論 可逆性后部腦病綜合征MRI表現(xiàn)具有特征性,F(xiàn)LAIR序列顯示病灶尤為明顯,結(jié)合DWI檢查及臨床特征及病史,可正確診斷。
可逆性;后部腦?。缓舜殴舱癯上?;磁共振彌散加權(quán)成像;征象分析
可逆性后部腦病綜合征(posterior reversible encephalopathy syndrome,PRES)是1996年Hinchey等[1]首先報道,是一種臨床神經(jīng)影像學(xué)概念的綜合征,其病因較多,但癥狀和體征無明確神經(jīng)定位,本病國外較國內(nèi)報道多[2]。臨床以頭痛、視覺障礙、癲癇發(fā)作、意識障礙為特征表現(xiàn),血壓急驟升高是最常見的病因,本病以累及大腦半球后部白質(zhì)為主(以頂枕葉最多見),出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)異常為主要臨床表現(xiàn),如治療及時,短時間內(nèi)可完全恢復(fù)的臨床綜合征,但若延誤診治,嚴(yán)重者會導(dǎo)致死亡或永久性神經(jīng)功能障礙[3]。以前由于對本病認(rèn)識不足、臨床癥狀不具特異性,常被誤診或延誤診治。隨著醫(yī)學(xué)影像檢查的飛速發(fā)展,顱腦MRI檢查為無創(chuàng)性、無輻射損傷,分辨率高,尤其液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)序列發(fā)現(xiàn)局灶、輕微的腦水腫更為敏感,故MRI檢查是診斷本病的首選檢查手段。為了提高臨床上對本病的認(rèn)識,掌握好影像學(xué)特征表現(xiàn),做到及早診斷、及早治療,本研究對PRES患者的MRI圖像進(jìn)行了分析總結(jié),并結(jié)合相關(guān)文獻(xiàn)明確了PRES患者的MRI表現(xiàn)。
1.1 一般資料 收集2011年10月~2014年4月云南省紅河州滇南中心醫(yī)院診斷PRES病例11例,全部為女性,年齡
23~41歲,9例圍產(chǎn)期產(chǎn)褥婦產(chǎn)后5~21d,2例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者;其中4例治療7~10d后復(fù)查MRI檢查,7例未復(fù)查MRI檢查;11例患者均臨床治愈后出院。
1.2 臨床表現(xiàn) 11例患者均有頭痛癥狀,10例有惡心癥狀,7例出現(xiàn)抽搐,無癲癇持續(xù)狀態(tài),無意識障礙,3例有視覺模糊,11例患者均無肢體感覺、運動障礙及神經(jīng)定位體征;9例圍產(chǎn)期產(chǎn)褥婦發(fā)病血壓140~210/110~130mmHg,2例系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者發(fā)病血壓為130~130/85~90mmHg,既往均無明確的高血壓病史。
1.3 方法 儀器:Siemens Avanto 1.5T MRI檢查儀。對患者均做橫軸位回波延遲時間(SE) T2WI(TR5000,自旋回波TE 93,掃描野FOV208×230,矩陣208×448)、T1WI(TR400,TE 8.7,F(xiàn)OV208×230,矩陣348×512)、FLAIR(TR8000,TE 87,F(xiàn)OV 208×230,矩陣348×512)及彌散加權(quán)成像(DWI)(b值1000s/mm2)序列掃描,層厚6.5mm,層距
30%。
11例患者中9例為圍產(chǎn)期產(chǎn)褥婦,產(chǎn)后5~21d發(fā)病,2例為系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者免疫抑制劑治療進(jìn)程中,患者均無明確高血壓病史。(1)病灶分布:主要位于大腦半球皮層及皮層下區(qū)、小腦半球,以兩側(cè)頂枕葉最多見,11例頂枕葉均出現(xiàn)病灶,7例雙側(cè)頂枕葉病灶分布較對稱,6例額葉同時出現(xiàn)病灶,1例單側(cè)小腦半球出現(xiàn)病灶。(2)信號表現(xiàn):病灶T1WI像上呈稍低、等信號,T2WI像上呈高、稍高信號,F(xiàn)LAIR像上呈明顯高信號,局部皮髓質(zhì)分界不清楚,DWI像上(b值1000)呈等信號,ADC未見擴(kuò)散受限征象。3例臨床治療1周內(nèi)復(fù)查病灶明顯吸收,8例臨床治愈未復(fù)查MRI檢查,11例均臨床治愈出院。
PRES是近年來新提出來的一組臨床神經(jīng)影像綜合征,病因較為復(fù)雜,與血壓急驟升高、應(yīng)用免疫抑制劑或細(xì)胞毒性藥物等有關(guān)。研究表明,免疫抑制劑或細(xì)胞毒性藥物等對血管內(nèi)皮細(xì)胞有毒性作用,導(dǎo)致血管內(nèi)皮損傷,液體更易外滲[4]?;颊叱霈F(xiàn)頭痛、視覺障礙、癲癇發(fā)作、意識障礙等癥狀[5]。PRES的發(fā)病機(jī)制至今不完全清楚,目前大部分學(xué)者研究贊同高灌注學(xué)說。正常情況下腦血管通過肌源性和神經(jīng)源性兩種機(jī)制調(diào)節(jié)來保持腦灌注恒定,血壓升高時,腎上腺素能交感神經(jīng)支配對腦有保護(hù)作用,這種交感神經(jīng)支配在前循環(huán)的分布較后循環(huán)多,當(dāng)腦灌注過度時大腦后部對血壓變化更為敏感[6-7]。椎-基底動脈系統(tǒng),由于相對缺乏交感神經(jīng)支配而更容易受損,血壓驟然升高,超出了肌源性自身調(diào)節(jié)范圍,此時主要依賴于神經(jīng)源性調(diào)節(jié);當(dāng)血壓上升超過腦血管自動調(diào)節(jié)的限度,收縮的小血管被迫擴(kuò)張造成腦的高灌注,導(dǎo)致血管通透性增高,血腦屏障破壞,使得組織間液、大分子及血細(xì)胞外液滲到毛細(xì)血管周圍的星形膠質(zhì)細(xì)胞和組織間隙,從而導(dǎo)致血管源性腦水腫[4],在后循環(huán)系統(tǒng)供血的腦后部頂、枕葉皮層下白質(zhì)細(xì)胞排列疏松,病變更易發(fā)生在腦后頂、枕葉皮層下白質(zhì)內(nèi)[8-10]。無高血壓或僅輕度高血壓的病例,如應(yīng)用免疫抑制劑、結(jié)締組織疾病引起的PRES與毒性物質(zhì)直接使腦血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷及功能障礙[6],導(dǎo)致腦組織血管源性水腫有關(guān)。
PRES是一種可逆性的臨床放射學(xué)綜合征,但如果治療不及時可發(fā)展成不可逆損傷,故早期診斷是治療的關(guān)鍵。PRES具相似的臨床表現(xiàn),但多為非特異性,MRI檢查具有分辨率高的特點,特別是FLAIR序列能更敏感的發(fā)現(xiàn)輕微的腦水腫,再結(jié)合DWI的應(yīng)用,能鑒別血管源性腦水腫或急性缺血所致細(xì)胞毒性腦水腫。PRES的病理生理基礎(chǔ)決定了其影像學(xué)特征為好發(fā)于后部腦皮層下白質(zhì)的血管源性腦水腫表現(xiàn)。本組病例11例患者均出現(xiàn)為頂枕葉病灶,1例單側(cè)小腦半球同時出現(xiàn)病灶,表現(xiàn)為皮層及皮層下區(qū)片狀、腦回狀等、稍長T1稍長、長T2信號,F(xiàn)LAIR像上呈高信號,局部皮髓質(zhì)分界不清楚,DWI像上(b值1000)呈等信號,ADC未見擴(kuò)散受限征象,該組病例亦證實PRES為好發(fā)于后部腦白質(zhì)的血管源性腦水腫的特征。MRI常規(guī)序列與DWI的應(yīng)用,緊密結(jié)合臨床病史及臨床特征表現(xiàn),可正確診斷及鑒別診斷。
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10.3969/j.issn.1009-4393.2015.4.039
云南 661000 云南省紅河州滇南中心醫(yī)院放射科 (龍艷 高志霖 羅平)