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      單純血清脂肪酶水平升高的病因分析

      2015-04-05 05:56:42劉靜劉深建王燕陳鑫王小中南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院南昌330006
      山東醫(yī)藥 2015年3期
      關(guān)鍵詞:膽囊結(jié)石膽管炎脂肪酶

      劉靜,劉深建,王燕,陳鑫,王小中 (南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院,南昌330006)

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      單純血清脂肪酶水平升高的病因分析

      劉靜,劉深建,王燕,陳鑫,王小中 (南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院,南昌330006)

      摘要:目的分析單純血清脂肪酶(LPS)水平升高的病因。方法 單純血清LPS升高達(dá)正常參考范圍上限3倍及以上患者108例,對其病因進(jìn)行分析。結(jié)果 胰腺炎和非胰腺炎病因各54例,非胰腺炎病因包括膽囊(膽管)炎/結(jié)石30例、腎臟疾病9例、胃腸感染、炎癥6例、胰腺挫傷3例、胰頭癌3例、胰體尾膿腫1例、急性早幼粒細(xì)胞白血病1例、彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤1例。結(jié)論 單純出現(xiàn)血清LPS升高超過正常值上限3倍及以上患者的病因除胰腺炎外,還有膽囊(膽管)炎/結(jié)石、腎臟疾病、胃腸感染。

      關(guān)鍵詞:胰腺炎;膽囊炎;膽管炎,膽囊結(jié)石;膽管結(jié)石;脂肪酶;淀粉酶

      2013年美國胃腸病學(xué)會關(guān)于急性胰腺炎的管理指南指出,診斷急性胰腺炎的標(biāo)準(zhǔn)之一是血清淀粉酶(AMS)和/或脂肪酶(LPS)升高超過正常值上限3倍及以上[1]。但臨床中我們發(fā)現(xiàn),LPS升高3倍及以上的情況并不只出現(xiàn)于胰腺炎患者,在一些其他非胰腺炎疾病中也經(jīng)常出現(xiàn)高水平LPS,這常干擾臨床疾病的正確診斷,而目前關(guān)于LPS在非胰腺炎中升高的研究未見報道。鑒于此,我們對108例單純LPS升高超過正常值上限3倍及以上患者的病因進(jìn)行分析。現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

      1資料分析

      收集2011年6月~2013年7月在本院同時進(jìn)行血清LPS和AMS檢測的住院患者病歷資料2 334例。采用AU5400全自動生化分析儀(Beckman Coulter,美國)對血清LPS和AMS進(jìn)行檢測,檢測試劑、質(zhì)控物和校準(zhǔn)品均購自英國Randox公司。相關(guān)操作均按照本實驗室SOP文件進(jìn)行。納入標(biāo)準(zhǔn):①血清LPS水平超過正常參考范圍(0~190 U/L)上限3倍及以上;②血清AMS水平在與LPS同次檢測時的檢測結(jié)果處于正常范圍(0~95 U/L)。排除標(biāo)準(zhǔn):①因病例資料不完善而影響數(shù)據(jù)分析;②胰腺炎的確診或排除性診斷無明確的影像學(xué)結(jié)論支持;③同一患者同一住院過程中的重復(fù)檢測。經(jīng)篩選后本研究共納入病例108例,其中男63例、女45例,年齡22~84歲,中位年齡53歲。入院時伴腹痛者77例,無腹痛者31例,伴發(fā)熱者33例,無發(fā)熱者75例。CT、MRI或MRCP等影像學(xué)檢查提示胰腺炎54例,均為膽源性胰腺炎,男36例、女18例,中位年齡49歲。非胰腺炎54例,男27例、女27例,中位年齡57歲。CT、MRI或MRCP等提示以膽囊(膽管)炎性改變或結(jié)石為主,其中膽囊(膽管)炎/結(jié)石30例、腎臟疾病9例、胃腸感染、炎癥6例、胰腺挫傷3例、胰頭癌3例、胰體尾膿腫1例、急性早幼粒細(xì)胞白血病1例、彌漫性大B細(xì)胞淋巴瘤1例。

      2討論

      LPS和AMS是最常用的胰腺炎實驗室診斷指標(biāo),現(xiàn)行各類胰腺炎診斷文件均指明,血清LPS和/或AMS水平超過正常參考范圍上限3倍及以上是診斷胰腺炎的標(biāo)準(zhǔn)之一,但臨床工作中,我們經(jīng)常遇到單純LPS升高達(dá)到上述水平而AMS水平正常的情況,這對臨床診斷工作具有一定干擾。本研究回顧性分析了本實驗室的檢測結(jié)果,發(fā)現(xiàn)上述情況的出現(xiàn)頻率約為4.63%,我們將其病因歸為兩類,胰腺炎因素和非胰腺炎因素,分析發(fā)現(xiàn)該兩類病因所占比例相同,各54例。胰腺炎病因較復(fù)雜,且在不同地區(qū)或不同人群中均有很大差異,在我國膽源性和特發(fā)性胰腺炎多見,分別約占胰腺炎的54%和20%[2],而發(fā)達(dá)國家則以膽源性和酒精性胰腺炎為主[3]。本研究中出現(xiàn)的單純LPS升高的54例非胰腺炎患者以膽源性因素為主,這可能與膽源性胰腺炎構(gòu)成比例較高有關(guān),但這也可能是膽源性胰腺炎的潛在特征之一,這尚需進(jìn)一步的前瞻性研究加以證實。

      對于胰腺炎而言,外周血LPS和AMS的水平還受到檢測時間的影響,一般情況下,LPS在發(fā)病4~ 8 h即明顯升高,1~2 d達(dá)到峰值,維持7~10 d后恢復(fù),AMS在發(fā)病3~12 h開始持續(xù)性升高,1~2 d達(dá)到峰值,多數(shù)患者在出現(xiàn)癥狀后2 d內(nèi)恢復(fù)原來水平[4]。因此,LPS和AMS在血液中的變化及其變化幅度與檢測時間亦有很大關(guān)系。我們查閱了本研究中54例單純LPS升高的胰腺炎患者住院期間的所有化驗數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn),此部分患者均出現(xiàn)過AMS升高的情況,說明這54例患者很可能是由于檢測時間因素導(dǎo)致出現(xiàn)單純LPS升高的情況。

      另外,我們發(fā)現(xiàn)當(dāng)機(jī)體發(fā)生膽道、腎臟或胃腸道疾病時也會出現(xiàn)單純血清LPS升高,尤以膽道疾病最為常見,且升高幅度可達(dá)胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)水平。據(jù)文獻(xiàn)報道,除胰腺外,人體還有較多消化器官能合成LPS,包括舌頭、食管、胃、膽囊、十二指腸、小腸及肝臟等[5],因此當(dāng)上述部位出現(xiàn)相應(yīng)病變時將亦有可能引起血清LPS增加。本研究中,膽道疾病占非胰腺炎病因的27.8%,比例較高,除膽道病變直接導(dǎo)致其生成LPS增加這一情況外,筆者分析還可能與亞臨床胰腺炎有關(guān),即由于膽道疾病引起輕微的胰腺炎癥,以目前的診斷水平還不能發(fā)現(xiàn),但血液中的LPS實際來源卻是胰腺,因此由于診斷水平的限制,上述情況被歸為膽道疾病因素,導(dǎo)致其所占比例偏高。另一方面,LPS的升高還與其排泄途徑相關(guān),LPS在血液循環(huán)中經(jīng)過腎小球濾過,經(jīng)腎小管重吸收和代謝,研究報道,70%的腎衰竭患者血清LPS水平均高于正常參考范圍上限的3倍,在本研究中,腎臟疾病因素居第二位。

      綜上所述,盡管LPS升高超過正常參考范圍上限3倍及以上是胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)之一,但其特異性尚不足,當(dāng)該現(xiàn)象單獨出現(xiàn)于疾病過程時,仍需考慮膽道、腎臟或胃腸道疾病的可能。

      參考文獻(xiàn):

      [1] Tenner S, Baillie J, Dewitt J, et al. American College of Gastroenterology guideline: management of acute pancreatitis[J]. Am J Gastroenterol, 2013,108(9):1400-1415.

      [2] Bai Y, Liu Y, Jia L, et al. Severe acute pancreatitis in China: etiology and mortality in 1976 patients[J]. Pancreas, 2007,35(3):232-237.

      [3] Bumbasirevic V, Radenkovic D, Jankovic Z, et al. Severe acute pancreatitis: overall and early versus late mortality in intensive care units[J]. Pancreas, 2009,38(2):122-125.

      [4] 王燕,郭婧瀾,常歐.血清淀粉酶和脂肪酶聯(lián)合檢測在急性胰腺炎診斷中的應(yīng)用[J].國際檢驗醫(yī)學(xué)雜志,2014,35(3):265-266.

      [5] Chase CW, Barker DE, Russell WL, et al. Serum amylase and lipase in the evaluation of acute abdominal pain[J]. Am Surg, 1996,62(12):1028-1033.

      (收稿日期:2014-07-24)

      通信作者:王小中

      中圖分類號:R657.5;R575.6

      文獻(xiàn)標(biāo)志碼:B

      文章編號:1002-266X(2015)03-0048-02

      doi:10.3969/j.issn.1002-266X.2015.03.018

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