唐民

論著

8例急性心肌梗死后心室電風(fēng)暴臨床觀察

唐民

目的 通過(guò)對(duì)8例急性心肌梗死并發(fā)心室電風(fēng)暴患者臨床資料的分析，總結(jié)急性心肌梗死并發(fā)心室電風(fēng)暴的臨床特點(diǎn)及救治經(jīng)驗(yàn)。方法 分析總結(jié)8例患者性別、年齡、心肌梗死部位、心室電風(fēng)暴發(fā)作距急性心肌梗死發(fā)病后時(shí)間、心室電風(fēng)暴持續(xù)時(shí)間、治療效果及預(yù)后等臨床特點(diǎn)。結(jié)果 8例患者中6例(75%)為男性，70～79歲4例(50%)，6 h以內(nèi)發(fā)病5例(62.5%)，下壁梗死5例(62.5%)，心室電風(fēng)暴平均持續(xù)時(shí)間(107.4±110.9)min，2例單用胺碘酮，3例胺碘酮加用硫酸鎂，1例胺碘酮加利多卡因，2例胺碘酮治療無(wú)效的患者使用艾司洛爾后心室電風(fēng)暴立即終止。死亡2例，搶救成功6例，搶救成功率75%。結(jié)論 心室電風(fēng)暴好發(fā)于老年男性，常于急性心肌梗死后6 h以內(nèi)發(fā)病，右冠狀動(dòng)脈病變更易誘發(fā)心室電風(fēng)暴，早期電復(fù)律、除顫及合理應(yīng)用包括β受體阻滯劑在內(nèi)的抗心律失常藥物至關(guān)重要，搶救同時(shí)靜脈溶栓開通罪犯血管是安全有效的。

急性心肌梗死；心室電風(fēng)暴；β受體阻滯劑

心室電風(fēng)暴臨床上又稱作室性心動(dòng)過(guò)速風(fēng)暴、兒茶酚胺風(fēng)暴、交感風(fēng)暴等，是臨床上的急危重癥癥候群。往往需要積極搶救治療，立即終止電風(fēng)暴發(fā)生，否則極易導(dǎo)致患者死亡。心室電風(fēng)暴最常見的病因是急性心肌缺血，尤其多發(fā)生于急性心肌梗死后。本文對(duì)我院心內(nèi)科及急診科2007年1月至2012年6月收治的228例急性心肌梗死中并發(fā)心室電風(fēng)暴的8例患者臨床特點(diǎn)進(jìn)行分析、總結(jié)救治經(jīng)驗(yàn)，報(bào)告如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象

8例患者中男6例，女2例。年齡42～77(61.4±13.4)歲。合并高血壓6例，糖尿病2例。并發(fā)心源性休克3例，三度房室傳導(dǎo)阻滯2例。8例患者均以急性胸痛入院，符合急性心肌梗死診斷，住院期間突發(fā)意識(shí)喪失，心電學(xué)檢查證實(shí)為室性心動(dòng)過(guò)速(ventricular tachycardia,VT)或心室顫動(dòng)(ventricular fibrillation,VF)。

1.2 方法

對(duì)8例患者性別、年齡、心肌梗死部位、心室電風(fēng)暴發(fā)生時(shí)間、心室電風(fēng)暴持續(xù)時(shí)間、治療效果及預(yù)后等臨床資料進(jìn)行分析。

1.2.1 診斷標(biāo)準(zhǔn) ① 急性心肌梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)：8例患者診斷均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)2010年制定的《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[1]中急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。② 心室電風(fēng)暴診斷標(biāo)準(zhǔn)：2009年EHRA/HRS《室性心律失常導(dǎo)管消融治療專家共識(shí)》[2]將24 h內(nèi)自發(fā)的持續(xù)性(≥30 s)VT≥3次，需要緊急干預(yù)治療的心律失常定義為電風(fēng)暴。急性冠狀動(dòng)脈綜合征后心室風(fēng)暴是指VF或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，VT在24 h內(nèi)反復(fù)發(fā)作≥20次，或每小時(shí)≥4次，通常需要電除顫或電復(fù)律終止VF或VT。

1.2.2 治療方法 ① 急性心肌梗死的基礎(chǔ)治療：常規(guī)抗凝、抗血小板、他汀調(diào)脂穩(wěn)定斑塊、硝酸酯類擴(kuò)冠改善心肌供血，無(wú)禁忌證下使用ACEI、β受體阻滯劑等。其中3例接受尿激酶150萬(wàn)U靜脈溶栓治療。3例心室電風(fēng)暴終止后即刻轉(zhuǎn)院PCI治療。② 心室電風(fēng)暴的治療：所有患者均經(jīng)胸外心臟按壓、200～360 J電擊除顫、氣管插管人工輔助呼吸，適時(shí)應(yīng)用腎上腺素等處理。積極應(yīng)用利多卡因、胺碘酮、艾司洛爾等抗心律失常藥物，積極補(bǔ)充鉀、鎂離子。抗感染、抗休克等治療。一例合并三度房室傳導(dǎo)阻滯予以臨時(shí)心臟起搏。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 19.0 統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行處理，組間率的比較采用Fisher檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 心室電風(fēng)暴患者性別和年齡比較

8例患者中男6例(75%)，女2例(25%)，男性發(fā)病率明顯高于女性(P<0.01)。發(fā)病年齡在40～49歲的2例(25%)，50～59歲的1例(12.5%)，60～69歲的1例(12.5%)；70～79歲年齡段患者的4例(50%);70～79歲年齡段患者發(fā)病率明顯高于其他年齡組(P<0.01)。見表1。

2.2 梗死部位比較

8例患者中下壁+真后壁+右室3例(37.5%)，下壁+真后壁1例(12.5%)，下壁1例(12.5%)，廣前壁+高側(cè)壁1例(12.5%)，廣前壁1例(12.5%)，前間隔1例(12.5%)。下壁部位合計(jì)5例(62.5%)。前壁部位合計(jì)3例(37.5%)，下壁部位顯著高于前壁部位(P<0.01)。見表1。

2.3 心室電風(fēng)暴發(fā)生時(shí)間和持續(xù)時(shí)間比較

8例患者中，心室電風(fēng)暴開始時(shí)間距急性心肌梗死發(fā)生后時(shí)間，最短75 min，最長(zhǎng)112 h。平均(22.9±39.2)h。其中5例(62.5%)為6 h以內(nèi)，1例(12.5%)為12～24 h，1例(12.5%)為24～48 h，1例(12.5%)為72 h～1周，6 h以內(nèi)發(fā)病明顯高于其他時(shí)間段(P<0.01)。2例死亡病例均為發(fā)病12 h以后。見表1。8例患者中，心室電風(fēng)暴持續(xù)時(shí)間最短22 min，最長(zhǎng)6 h，平均(107.4±110.9)min。見表1。

2.4 電擊次數(shù)比較

8例患者中電擊次數(shù)最少4次，最多26次，平均(9.6±7.5)次。見表1。

2.5 治療效果及預(yù)后隨訪

8例患者中心室電風(fēng)暴發(fā)生后除立即予以電復(fù)律、電除顫外，均積極應(yīng)用抗心律失常藥物(表1)。其中兩例單用胺碘酮，三例胺碘酮加用硫酸鎂，一例胺碘酮加利多卡因，兩例胺碘酮治療無(wú)效的患者使用艾司洛爾后心室電風(fēng)暴立即終止。死亡兩例，搶救成功6例，搶救成功率75%。三例患者搶救同時(shí)予以尿激酶溶栓開通罪犯血管，證實(shí)血管再通，無(wú)一例死亡。三例心室電風(fēng)暴終止后即刻行轉(zhuǎn)院PCI治療，兩例出院后隨訪行擇期PCI。該5例患者中兩例為前降支近段病變，三例為右冠狀動(dòng)脈近段病變，各植入支架一枚。6例搶救成功病例隨訪均長(zhǎng)期存活至今。

表1 8例心室電風(fēng)暴患者臨床資料比較

胺：胺碘酮；艾：艾司洛爾；利：利多卡因；硫：硫酸鎂；尿：尿激酶

3 討論

心室電風(fēng)暴可由多種病因及誘因引起，其中最常見的病因是急性冠脈綜合征,可見于急性心肌梗死、陳舊性心肌梗死、不穩(wěn)定性心絞痛等，是導(dǎo)致急性心肌梗死猝死的最常見原因。Arya等[3]研究表明發(fā)生心室電風(fēng)暴的患者中75%為缺血性心肌病。急性心肌梗死后室顫發(fā)生率4.2%，并發(fā)室顫者近期死亡率遠(yuǎn)高于無(wú)室顫者(40.9%vs. 2.5%)。目前公認(rèn)的心室電風(fēng)暴發(fā)病機(jī)制如下：① 交感神經(jīng)過(guò)度激活。② β受體的反應(yīng)性增高。③ 希浦系統(tǒng)傳導(dǎo)異常[4]。急性冠狀動(dòng)脈閉塞后交感神經(jīng)的興奮在心律失常發(fā)生中起一定作用，冠心病急性心肌梗死發(fā)生VT/VF者，若其病理機(jī)制持續(xù)存在，VT/VF可反復(fù)發(fā)作，表現(xiàn)為電風(fēng)暴[5-6]。發(fā)生VT/VF的機(jī)制可能與乳頭肌缺血有關(guān)，也可能為冠狀動(dòng)脈在嚴(yán)重狹窄的基礎(chǔ)上反復(fù)痙攣缺血和再灌注心律失常所致。急性心肌梗死后心肌細(xì)胞膜離子通道功能和離子流異常，可導(dǎo)致心肌電生理活動(dòng)紊亂、室顫閾值下降，成為發(fā)生電風(fēng)暴的病理基礎(chǔ)[7]。心肌細(xì)胞缺血主要的電生理異常表現(xiàn)：① 缺血早期膜電位降低和動(dòng)作電位時(shí)限縮短，引起異位自律性增高和不應(yīng)期縮短，易于發(fā)生快速性心律失常；② 動(dòng)作電位振幅和Vmax降低以及不應(yīng)期離散，引起傳導(dǎo)性降低，易發(fā)生折返性心動(dòng)過(guò)速心律失常和傳導(dǎo)阻滯；③ 膜電位震蕩，引起早期后除極和延遲后除極，易發(fā)生觸發(fā)性心律失常；④ 心室顫動(dòng)閾值下降，易發(fā)生致命性室性心律失常等。

總結(jié)本研究8例心室電風(fēng)暴患者有以下臨床特點(diǎn)：① 男性患者發(fā)病率明顯高于女性患者；70～79歲年齡段發(fā)病率明顯高于70歲以下各年齡段。提示急性心肌梗死后心室電風(fēng)暴好發(fā)于老年男性患者。朱永鋒等[8]報(bào)告8例急性心肌梗死并發(fā)心室電風(fēng)暴患者均為男性。本文與周贇等[9]提出的觀點(diǎn)一致，即心室電風(fēng)暴多見于冠心病、瓣膜性心臟病、心肌病等器質(zhì)性心臟病患者。此外，慢性腎功能不全、高齡、男性患者也極易罹患心室電風(fēng)暴，目前機(jī)制不明。② 下壁部位梗死明顯高于前壁部位梗死，80%～90%下壁急性心肌梗死為右冠狀動(dòng)脈供血。提示右冠狀動(dòng)脈梗死更容易發(fā)生心室電風(fēng)暴，后隨訪5例行PCI治療患者，證實(shí)三例下壁急性心肌梗死均為右冠狀動(dòng)脈病變。與何勝虎等[10]、渠勇等[11]觀察到的右冠狀動(dòng)脈病變更易誘發(fā)心室電風(fēng)暴結(jié)果一致?？赡艿臋C(jī)制如下：竇房結(jié)及房室結(jié)多數(shù)為右冠狀動(dòng)脈供血，當(dāng)右冠狀動(dòng)脈發(fā)生梗死時(shí)，往往累及竇房結(jié)和房室結(jié)，容易出現(xiàn)三度房室阻滯等緩慢性心律失常。容易引起Q-T間期延長(zhǎng)，除明顯Q-T間期延長(zhǎng)外，可有間歇依賴現(xiàn)象，即R-R長(zhǎng)間歇依賴的巨大T波或U波。R-R間期越長(zhǎng)，其后的T波或U波改變?cè)矫黠@，直至激發(fā)扭轉(zhuǎn)性室性心動(dòng)過(guò)速。另外，發(fā)生在Q-T間期延長(zhǎng)基礎(chǔ)上的RonT現(xiàn)象亦是其發(fā)生的常見原因。當(dāng)心肌缺血、高度房室傳導(dǎo)阻滯的心動(dòng)過(guò)緩時(shí)，使心肌復(fù)極延長(zhǎng)，此時(shí)的室性早搏容易引起多個(gè)折返環(huán)而出現(xiàn)反復(fù)搏動(dòng)、短陣室性心動(dòng)過(guò)速，甚至心室撲動(dòng)、心室顫動(dòng)。③ 于文江等[12]認(rèn)為急性心肌梗死發(fā)病6～12 h內(nèi)發(fā)生心室電風(fēng)暴最多。而本文8例患者中5例為6 h內(nèi)發(fā)病，明顯高于其他時(shí)間段。提示急性心肌梗死發(fā)病6 h內(nèi)更易發(fā)生心室電風(fēng)暴。有報(bào)道急性心肌梗死后VT/VF 發(fā)生時(shí)間與預(yù)后有關(guān)，發(fā)作距急性心肌梗死發(fā)生時(shí)間越近(<40%)，猝死率和總死亡率越高[13]。④ 本組患者中平均電擊(9.6±7.5)次，其中一例患者27 min內(nèi)電擊26次，搶救成功。筆者體會(huì)電復(fù)律、除顫是心室電風(fēng)暴搶救成功的第一步，是恢復(fù)血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定的首要措施，尤其對(duì)恢復(fù)腦灌注至關(guān)重要。在電擊的同時(shí)合理應(yīng)用抗心律失常藥物是搶救成功的關(guān)鍵。⑤ 2006年《室性心律失常治療與心臟性猝死預(yù)防(ACC/AHA/ESC)指南》指出，靜注β受體阻滯劑是治療心室電風(fēng)暴的唯一有效方法[14]。對(duì)此筆者認(rèn)為有待商榷。本文8例患者中兩例經(jīng)胺碘酮等其他抗心律失常藥物治療后，效果不理想改用艾司洛爾后，心室電風(fēng)暴立即終止發(fā)作。證實(shí)β受體阻滯劑對(duì)于心室電風(fēng)暴確實(shí)有效。國(guó)內(nèi)亦見多篇關(guān)于β受體阻滯劑對(duì)于心室電風(fēng)暴治療較其他藥物更安全、有效的報(bào)道。其中何益平等[15]報(bào)道一組胺碘酮治療心室電風(fēng)暴的有效率為33.3%，在胺碘酮治療無(wú)效的患者中，艾司洛爾的有效率仍高達(dá)70%。然而，本組中4例患者未用β受體阻滯劑亦搶救成功,其中一例單用胺碘酮，兩例胺碘酮加用硫酸鎂，一例胺碘酮加利多卡因。蘇景強(qiáng)等[16]報(bào)道胺碘酮聯(lián)合利多卡因成功救治16例心室電風(fēng)暴。林寧等[17]報(bào)道大劑量硫酸鎂治療心室電風(fēng)暴一例，等等。由此可見β受體阻滯劑雖是治療心室電風(fēng)暴最有效的方法，但不是唯一方法。而且臨床上一些患者并發(fā)低血壓、休克、嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩等往往限制了β受體阻滯劑的使用。2013年《中國(guó)心律失常緊急處理專家共識(shí)》指出治療心室電風(fēng)暴的藥物首選胺碘酮，在抗心律失常藥的基礎(chǔ)上聯(lián)合使用β受體阻滯劑(美托洛爾、艾司洛爾)，胺碘酮無(wú)效或不適用時(shí)可考慮利多卡因。并建議抗心律失常藥物聯(lián)合治療，如胺碘酮聯(lián)合利多卡因[18]。故筆者認(rèn)為在無(wú)禁忌證的前提下應(yīng)盡早使用β受體阻滯劑，根據(jù)患者不同情況盡量聯(lián)合胺碘酮等其他抗心律失常藥物是心室電風(fēng)暴藥物治療的合理方案。⑥ 本組三例患者在搶救的同時(shí)實(shí)施靜脈溶栓治療，后經(jīng)心電圖等判斷血管再通，無(wú)一例死亡。Ruiz-Bailén等[19]在對(duì)13 704例急性心肌梗死患者的回顧性研究中發(fā)現(xiàn)，有303例患者實(shí)施了心肺復(fù)蘇，其中67例施行了溶栓治療，236例未行溶栓治療，兩組院內(nèi)病死率、心源性休克發(fā)生率及缺血性腦病發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。溶栓治療組優(yōu)于非溶栓組，且無(wú)致命性出血并發(fā)癥的發(fā)生。朱永鋒等[8]曾報(bào)道過(guò)三例急性心肌梗死后心室電風(fēng)暴心肺復(fù)蘇進(jìn)行靜脈溶栓搶救成功的患者。筆者認(rèn)為急性心肌梗死后心室電風(fēng)暴的始動(dòng)因素是血管閉塞造成心肌缺血。如能盡快開通血管，恢復(fù)心肌供血，則有利于終止心室電風(fēng)暴。靜脈溶栓方便、經(jīng)濟(jì)、安全，尤其適用于基層無(wú)介入條件、病情不允許行介入治療的患者。

綜上所述，對(duì)于急性心肌梗死的患者應(yīng)盡早判斷、識(shí)別可能發(fā)生心室電風(fēng)暴的高危人群，做好積極搶救準(zhǔn)備。對(duì)于急性心肌梗死后發(fā)生心室電風(fēng)暴患者，采取合理的治療措施及搶救方案是搶救成功的關(guān)鍵。本文及國(guó)內(nèi)關(guān)于急性心肌梗死并發(fā)心室電風(fēng)暴的研究大多為小樣本，以后在臨床中還需進(jìn)一步積累經(jīng)驗(yàn)并期待相關(guān)大規(guī)模臨床研究能夠盡早開展。

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(本文編輯：郭欣)

Ventricular electrical storm after acute myocardial infarction: clinical observation on 8 cases

Tang Min

(Department of Cardiology, the People’s Hospital of Guannan, Lianyungang Jiangsu 222500, China)

Objective By analyzing the clinical data of 8 cases with acute myocardial infarction(AMI) complicating ventricular electrical storm, to explore the clinical characteristics and treatment of the disease. Methods Various clinical features of the 8 patients such as sex, age, site of myocardial infarction, time interval between the onset of AMI and the attack of ventricular electrical storm, duration of ventricular electrical storm, efficacy and prognosis of treatment were all analyzed and summarized. Results Among the 8 patients, 6 cases (75%) were males, and 4 cases(50%) were 70-79 years old. Ventricular electrical storm attacked within 6 hours after AMI in 5 cases(62.5%). Inferior myocardial infarction occurred in 5 cases(62.5%). The average duration of ventricular electrical storm was (107.4±110.9) min. There were 2 cases treated by amiodarone alone, 3 cases by amiodarone plus magnesium sulfate, one case by amiodarone plus lidocaine, and when amiodarone therapy proved to be of no effect, esmolol immediately terminated ventricular electrical storm in 2 cases. Two cases died, and 6 cases were successfully rescued, with a survival rate of 75%. Conclusion Ventricular electrical storm are frequently diagnosed among elderly males, which usually attacks within 6 hours after AMI. Right coronary artery lesions are more likely to induce ventricular electrical storm. Early cardioversion, defibrillation and reasonable applications of antiarrhythmic drugs including β-blockers are extremely important. It proves to be safe and effective to give intravenous thrombolytic therapy and open criminal vessel during a rescue.

acute myocardial infarction; ventricular electrical storm; β-blockers

222500 江蘇 連云港，灌南縣人民醫(yī)院心內(nèi)科

唐民，副主任醫(yī)師，主要從事心血管內(nèi)科研究，E-mail：gntm@qq.com

10.13308/j.issn.2095-9354.2015.01.015

2014-11-28)

R542.2

A

2095-9354(2015)01-0054-04