基于腦腸軸理論探析穴位貼敷治療脾虛氣滯型FD機(jī)理

陳鄭偉 李慧臻

【摘要】功能性消化不良（Functional dyspepsia，F(xiàn)D）由多種因素導(dǎo)致機(jī)體NO及一氧化氮合酶活性的異常、神經(jīng)肽NT含量增高、血漿胃動素（MTL）含量降低、血漿胃泌素（GAS）水平明顯增高等相關(guān)腦腸肽的異常，而致使胃腸動力紊亂，排空延遲或亢進(jìn)而導(dǎo)致相關(guān)臨床病癥。中藥穴位貼敷經(jīng)辨證通過中藥對特定穴位的敏感性刺激作用及中藥的藥理作用，通過經(jīng)絡(luò)（神經(jīng)-體液調(diào)節(jié)）對調(diào)節(jié)胃腸神經(jīng)系統(tǒng)達(dá)到“通經(jīng)絡(luò)，健脾胃，理氣血”的功效，雙向調(diào)和胃腸氣機(jī)，恢復(fù)機(jī)體正常胃腸運(yùn)化功能，因此臨床使用穴位貼敷治療FD常獲佳效。

【關(guān)鍵詞】穴位貼敷，脾虛氣滯證，功能性消化不良

【中圖分類號】R722.12 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1004-4949（2015）03-0125-01

功能性消化不良（FD）是臨床常見的消化疾病之一，其發(fā)病率有逐年遞增的趨勢。因其發(fā)病病因復(fù)雜，多項(xiàng)研究指標(biāo)顯示腦腸神經(jīng)系統(tǒng)在調(diào)節(jié)FD中起關(guān)鍵性作用，對腦腸神經(jīng)系統(tǒng)研究在防治FD病變研究中占有重要地位。FD在中醫(yī)學(xué)多見于“胃脘痛”、“痞滿”等范疇。其病位在脾、胃，常涉及肝、膽。脾胃升清降濁失司，再兼肝郁乘脾，疏泄失常，氣機(jī)紊亂是其基本病機(jī)。臨床常見FD多屬脾虛氣滯、脘腹脹痛型，與穴位貼敷療法的“通經(jīng)絡(luò)，健脾胃，理氣血”治療特點(diǎn)不謀而合。

1.淺探FD西醫(yī)發(fā)病機(jī)理

FD是一種常見功能性胃腸病癥候群，它包括上腹部痛或不適、上腹飽脹或脹感、上腹部燒灼感、餐后飽脹、早飽、噯氣、惡心等癥狀，并經(jīng)檢查排除引起上述癥狀的器質(zhì)性疾病。目前研究發(fā)現(xiàn)其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，腦腸肽機(jī)制與FD的演變及治療關(guān)系密切[1]，胃腸微環(huán)境與腦腸神經(jīng)及細(xì)胞生態(tài)學(xué)的研究已成為近年來FD防治的熱點(diǎn)。

目前認(rèn)為FD多因負(fù)面精神情志因素、胃—幽門—十二指腸運(yùn)動失調(diào)、膽汁分泌異常及幽門螺桿菌（Helicobacter pylori Hp）感染等因素。其中負(fù)面精神情志因素與FD的發(fā)病密切相關(guān)，為其發(fā)病的早期報(bào)警因素[2]，亦有認(rèn)為可能是FD患者疾病發(fā)生發(fā)展的重要調(diào)致因子，并可能影響最終臨床預(yù)后[3]。另外正常人胃遠(yuǎn)端胃竇的收縮有度、幽門規(guī)律關(guān)閉、十二指腸球部的收縮正常以及膽道規(guī)律排泄膽汁，依次有序發(fā)生是胃腸正常運(yùn)化的重要環(huán)節(jié)。若其運(yùn)動失調(diào)失序，導(dǎo)致飲食停滯及胃腸脹氣，引起上腹痛等癥狀。

研究發(fā)現(xiàn)FD患者一者因消化間期移行性運(yùn)動復(fù)合波（Migrating motor complex， MMC）明顯異常，胃竇MMCIII 期收縮波幅、頻率及持續(xù)時(shí)間均有所縮減，即胃腸運(yùn)動動力不足；二者消化間期的胃竇、幽門及十二指腸 MMCII 期的正向蠕動百分比降低，逆向蠕動發(fā)生率增高，而消化期十二指腸收縮及孤立性幽門收縮波百分率明顯增高；此外，亦有研究[4]發(fā)現(xiàn)膽囊收縮功能與脾虛呈正相關(guān)，脾虛證之膽囊具有橫徑小、張力差、細(xì)長形及膽囊收縮率低的特點(diǎn)，因而其膽汁分泌功能差，影響機(jī)體正常消化功能，導(dǎo)致飲食停滯胃腸。另外Hp持續(xù)感染誘發(fā)局部炎癥反應(yīng)、增加胃泌素釋放和胃酸分泌等從而影響胃腸協(xié)調(diào)運(yùn)動，董偉等[5]研究顯示：大部分患者在治療后1個(gè)月和1年后的隨訪中，癥狀均有不同程度的緩解，但Hp根除組癥狀減輕明顯優(yōu)于對照組。另一項(xiàng)研究顯示，大部分Hp根治FD患者隨訪1年后，癥狀均有不同程度的緩解，而Hp持續(xù)感染者的FD患者的癥狀無顯著緩解，反證Hp感染在FD發(fā)病過程中的重要性。諸多致病因素常單獨(dú)或相兼導(dǎo)致胃腸排空延遲，出現(xiàn)餐后腹脹、惡心、嘔吐等癥狀。導(dǎo)致胃腸內(nèi)環(huán)境失穩(wěn)，從而使腦腸軸調(diào)節(jié)的失衡引起相關(guān)腦腸肽5-羥色胺（5-HT）、P物質(zhì)（SP）、一氧化氮（NO）、神經(jīng)肽（NT）、胃動素（MTL）、胃泌素（GAS）等的分泌失調(diào)而發(fā)病。

1.1腦腸軸在FD發(fā)病過程中的作用

目前研究認(rèn)為，腦腸軸是將認(rèn)知和情感中樞與神經(jīng)內(nèi)分泌、腸神經(jīng)系統(tǒng)和免疫系統(tǒng)相聯(lián)系的雙向交通通路，對胃腸運(yùn)動的調(diào)控主要是：內(nèi)外環(huán)境應(yīng)激因素刺激→胃腸神經(jīng)系統(tǒng)（ENS）局部調(diào)控→興奮性腦腸肽分泌↑，胃腸收縮排空功能↑→椎前神經(jīng)節(jié)接受和調(diào)控→腦和脊髓中樞神經(jīng)系統(tǒng)接收信息并整合→植物神經(jīng)系統(tǒng)和神經(jīng)-內(nèi)分泌系統(tǒng)調(diào)控抑制性腦腸肽↑→胃腸神經(jīng)或效應(yīng)細(xì)胞接收信息，胃腸舒張排空能力↓→胃腸功能恢復(fù)正常[6]。當(dāng)興奮與抑制胃腸功能的腦腸肽分泌失調(diào)，機(jī)體通過腦腸軸之間的神經(jīng)內(nèi)分泌網(wǎng)絡(luò)的雙向環(huán)路對胃腸道靶器官調(diào)節(jié)，經(jīng)多層級聯(lián)調(diào)控使胃腸道運(yùn)動、感覺、分泌和免疫功能發(fā)生變化，引起胃腸異常的動力活動，導(dǎo)致FD病變的發(fā)生[7]。

腦腸互動的關(guān)鍵是以相關(guān)腦腸肽作為遞質(zhì)對機(jī)體胃腸功能進(jìn)行調(diào)節(jié)，興奮作用的腦腸肽主要在消化系統(tǒng)分布最多的部位是胃和十二指腸，及腦中樞神經(jīng)系統(tǒng)、脊髓背根和腸道神經(jīng)系統(tǒng)，通過相關(guān)神經(jīng)通路刺激胃腸平滑肌收縮和相關(guān)消化酶的分泌反射，從而促進(jìn)胃腸蠕動及排空能力；抑制作用的腦腸肽主要分布于腦和胃腸道中，可廣泛引起胃腸平滑肌的舒張。只有當(dāng)腦腸軸功能正常，調(diào)節(jié)腦腸肽分泌合理，才可維系正常胃腸功能。

1.2相關(guān)腦腸肽在FD發(fā)病過程中的作用

目前研究證實(shí)[8]，5-HT，GAS在胃節(jié)律紊亂的家兔血清水平明顯上升，而胃竇部的明顯下降。MTL在FD患者空腹血漿水平明顯低于正常對照組，MTL釋放異常進(jìn)而使胃的收縮減弱、胃動力降低，因此血漿MTL濃度異常引起消化間期胃動力障礙可能是FD的病因之一。針刺胃排空功能受抑大鼠天樞和足三里穴，發(fā)現(xiàn)胃竇、延髓內(nèi)SP、MTL和GAS含量出現(xiàn)相應(yīng)變化，其中胃竇SP含量升高，同時(shí)促使受抑的胃運(yùn)動恢復(fù)，從治療角度逆向論證SP等相關(guān)腦腸肽分泌異常是導(dǎo)致FD的重要因素[9]。胃排空延緩FD患者餐后血漿GAS含量、空腹和餐后血漿、胃腸黏膜NT含量明顯高于胃排空正常FD患者和正常對照，且胃竇黏膜肌內(nèi)NO含量顯著高于胃排空正常的FD患者及對照組，而胃排空正常的FD患者與對照組間無顯著性差異。GAS對胃的消化間期移行性復(fù)合運(yùn)動、胃排空有抑制作用。NT亦可抑制胃腸道運(yùn)動，延緩胃排空[10]。