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      應(yīng)激性高血糖對急性重型顱腦損傷預(yù)后的評估

      2015-12-22 05:33:46孫育海楊偉忠倪春明郭海軍朱建華勤上海浦東周浦醫(yī)院神經(jīng)外科浦東201318
      中國實用神經(jīng)疾病雜志 2015年3期
      關(guān)鍵詞:輕中度高血糖外傷

      孫育海 楊偉忠 倪春明 郭海軍 朱建華 顧 勤上海浦東周浦醫(yī)院神經(jīng)外科 浦東 201318

      應(yīng)激性高血糖對急性重型顱腦損傷預(yù)后的評估

      孫育海 楊偉忠 倪春明 郭海軍 朱建華 顧 勤
      上海浦東周浦醫(yī)院神經(jīng)外科 浦東 201318

      目的 探討血糖在急性重型顱腦損傷病情評估及預(yù)后判斷的臨床價值。 方法 對150例既往無糖尿病的急性顱腦損傷患者均于入院時進行GCS評分,根據(jù)GCS評分分為輕中度顱腦外傷組(GCS 9~15分)和重度顱腦外傷組(GCS 3~8分),并對患者48h內(nèi)的血糖變化進行檢測,探討傷后血糖水平與患者傷情、預(yù)后的關(guān)系。 結(jié)果 重度顱腦損傷組患者的平均血糖水平高于輕中度組(P<0.05),血糖>11.1mmol/L顱腦損傷患者的病死率明顯高于血糖<11.1mmol/L者(P<0.05),死亡患者的血糖水平明顯高于存活患者(P<0.05)。 結(jié)論 重度顱腦外傷患者急性期的血糖濃度是判斷顱腦損傷的嚴(yán)重程度及近期預(yù)后的參考指標(biāo),可作為GCS評分外的輔助指標(biāo)。

      急性重癥顱腦損傷;應(yīng)激性高血糖;監(jiān)測;預(yù)后

      顱腦外傷仍然是創(chuàng)傷致死和致殘的首要因素,如何及時進行傷情和預(yù)后的評估,采取合理搶救治療措施仍是臨床和基礎(chǔ)研究的重要課題,對改善顱腦外傷患者的預(yù)后,提高生存質(zhì)量有重要意義。重度顱腦損傷患者早期因應(yīng)激血內(nèi)兒茶酚胺水平升高,導(dǎo)致血糖水平升高[1-2],故血糖可作為早期評估傷情及預(yù)后的指標(biāo)。本文選擇150例顱腦損傷患者,探討高血糖對預(yù)后的影響?,F(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1 一般資料 2012-03—2014-03我科收治急性顱腦損傷150例(實驗組)。重型顱腦外傷患者85例,GCS 3~8分,全部病例均經(jīng)1次以上CT檢查確診有明顯病變。本組男58例,女27例,年齡16~85歲,平均(61.4±3.1)歲;手術(shù)治療56例,非手術(shù)治療29例。主要損傷類型:腦挫裂傷41例,其中17例同時有顱骨骨折;顱內(nèi)血腫61例,其中28例同時有顱骨骨折;顱內(nèi)血腫伴腦挫裂傷27例。車禍59例,高處墜落及其他外傷15例,打傷11例。GCS評分3~4分15例,5~6分32例,7~8分38例。對照組65例,男39例,女26例,年齡14~65歲,平均(51.5±3.6)歲;均為輕中型顱腦外傷,其中腦挫裂傷11例,硬膜外血腫29例,蛛網(wǎng)膜下腔出血25例。患者均神清,GCS評分9~15分。

      對入選150例急性顱腦損傷患者均于入院時行GCS評分,根據(jù)GCS評分分為輕中度顱腦外傷組(GCS 9~15分)和重度顱腦外傷組(GCS 3~8分),排除顱腦創(chuàng)傷并失血性休克、大面積腦梗死、細(xì)菌感染、病毒感染、腫瘤及免疫性疾病,既往有糖尿病者。

      1.2 標(biāo)本采集血糖測定 全組病例排除糖尿病史,抽血前未曾使用過高糖。入院即刻、入院后24h和48h收集患者靜脈血標(biāo)本2mL,采集標(biāo)本后2h內(nèi)使用全自動生化分析儀測定血糖含量,參考范圍3.9~6.1mmol/L。

      1.3 預(yù)后判斷 預(yù)后評定標(biāo)準(zhǔn)按格拉斯哥預(yù)后分級(GOS)5級劃分:死亡、植物生存、嚴(yán)重傷殘、輕度傷殘、恢復(fù)良好。

      1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 19.0分析軟件對數(shù)據(jù)進行處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,采用t檢驗,組間比較采用ANOVA方差分析,計數(shù)資料以率(%)表示,行χ2檢驗,檢驗水準(zhǔn)α=0.05。

      表1 150例急性顱腦外傷意識障礙與血糖的關(guān)系

      表2 急性期血糖值對預(yù)后的影響[n(%)]

      2 結(jié)果

      重度顱腦損傷組患者的平均血糖水平高于輕中度組(P <0.05),血糖>11.1mmol/L顱腦損傷患者病死率明顯高于血糖<11.1mmol/L者(P<0.05),死亡患者血糖水平明顯高于存活患者(P<0.05),急性顱腦外傷意識障礙與血糖的相互關(guān)系見表1。預(yù)后追蹤觀察3個月,重度顱腦外傷組死亡34例,病死率40.0%,植物生存4例,嚴(yán)重傷殘8例,輕度傷殘23例,恢復(fù)良好17例,恢復(fù)良好率20.0%。輕中度顱腦外傷組死亡9例,病死率16.1%,嚴(yán)重傷殘2例,輕度傷殘5例,恢復(fù)良好40例,恢復(fù)良好率71.4%。2組比較,重度顱腦外傷組病死率高于輕中度顱腦外傷組(P<0.05),輕中度顱腦外傷組恢復(fù)良好率優(yōu)于糖尿病重度顱腦外傷組(P <0.05),見表2。

      3 討論

      急性顱腦外傷是發(fā)病率和病死率較高的疾病,只有做到早期對顱腦外傷患者的傷情及預(yù)后評估,采取確切有效的治療手段,才能減少病死率,提高患者生存質(zhì)量。長期以來GCS評分是顱腦外傷病情評估較準(zhǔn)確的方法,但因GCS評分帶有醫(yī)師的主觀因素,同時氣管切開、鎮(zhèn)靜和肌松藥物均影響GCS評估的準(zhǔn)確性,且對患者生命體征變化不能概括其中,存在一定缺陷。近年來國外研究發(fā)現(xiàn),除GCS外,顱腦損傷急性期的血糖變化也與病情有關(guān),可作為GCS以外評估顱腦損傷患者病情及預(yù)后的輔助指標(biāo)。本研究擬在上述研究基礎(chǔ)和相應(yīng)的理論指導(dǎo)下,通過對急性重型顱腦損傷患者早期血糖變化動態(tài)監(jiān)測與病情及預(yù)后的關(guān)系,以明確其對重型顱腦損傷患者病情判斷、預(yù)后評估的價值,為臨床急性重型顱腦損傷患者病情判斷、預(yù)后評估提供新思路。

      應(yīng)激性高血糖不同于糖尿病高血糖和繼發(fā)性糖尿病高血糖,是在危重癥患者急性期,機體為度過危急期,而調(diào)動各系統(tǒng)的應(yīng)激反應(yīng)所表現(xiàn)的一種短期的高血糖反應(yīng)。通過影響機體代謝、免疫功能,嚴(yán)重影響病人的預(yù)后。創(chuàng)傷后高血糖臨床常見,既能早期給創(chuàng)傷部位炎癥組織修復(fù)提供能量的底物,促進抗感染和創(chuàng)傷愈合,保證機體防衛(wèi)和生命活力功能的正常進行,又與創(chuàng)傷患者病情惡化、營養(yǎng)供給不足、感染、各種并發(fā)癥、多器官功能不全綜合征、病死率等增加密切相關(guān)。因此,血糖變化是判斷重型顱腦損傷的預(yù)后客觀指標(biāo),腦外傷后高血糖預(yù)示神經(jīng)系統(tǒng)預(yù)后不良[3]。早在1849年,Bernade描述了顱腦損傷后血糖升高的現(xiàn)象。此后這一發(fā)現(xiàn)為大量臨床研究和動物實驗證實。血糖在顱腦損傷后瞬間升高,24h內(nèi)達到峰值,持續(xù)一定時間后逐漸至正常范圍。顱腦損傷后24h內(nèi)血糖峰值與顱腦損傷的傷情和預(yù)后密切關(guān)聯(lián),傷情越重,血糖越高,預(yù)后也越差[4]。Lam等測定GCS≤8分和GCS 12~15分2組顱腦損傷病人的血糖水平分別為(10.7±0.4)mmol/L和(7.2±0.4)mmol/L,前者顯著高于后者(P<0.01),證實顱腦損傷傷情越重,GCS評分越低,病人的血糖水平也越高。因此,將入院GCS評分與測定血糖含量相結(jié)合,必定能更為準(zhǔn)確客觀地判斷病情和估計預(yù)后。本研究亦顯示,重度顱腦損傷組患者的平均血糖水平高于輕中度組(P<0.05),血糖>11.1mmol/L顱腦損傷患者病死率明顯高于血糖<11.1mmol/L者(P<0.05),死亡患者血糖水平明顯高于存活患者(P<0.05)。Salim等[5]發(fā)現(xiàn)持續(xù)性高血糖是腦外傷患者死亡的獨立危險因子。

      顱腦損傷后高血糖癥能明顯加重腦組織病理損害程度,增加腦缺血梗死灶的范圍。血糖含量越高,腦缺血梗死灶范圍越廣泛。動物實驗發(fā)現(xiàn),血糖升高會加重腦缺血后血腦屏障的損害,高血糖加重腦損害的機制,目前認(rèn)為主要與腦組織能量代謝障礙,乳酸堆積和酸中毒有關(guān),顱腦損傷后的高血糖癥,使大量葡萄糖經(jīng)無氧酵解途徑,產(chǎn)生大量乳酸和氫離子,造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒,破壞血腦屏障,導(dǎo)致腦水腫,并促發(fā)一系列病理生理反應(yīng),加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)繼發(fā)性損傷。而乳酸酸中毒可刺激Ca2+進入細(xì)胞,引起脂肪分解釋放具有細(xì)胞毒性的自由脂肪酸和谷氨酸,并最終導(dǎo)致細(xì)胞死亡[6]。

      目前認(rèn)為,顱腦創(chuàng)傷后兒茶酚胺(CA)含量的增高是引起機體一系列復(fù)雜的代謝改變包括糖代謝紊亂的主要因素[7]。顱腦損傷后CA和胰高血糖素釋放增加刺激肝糖原分解,其與皮質(zhì)醇協(xié)同作用使糖異生的底物增加,同時抑制胰島素的正常生理作用,使全身處于高分解代謝狀態(tài),引起血糖升高。因此,顱腦損傷后血糖升高主要與CA、胰高糖素的增高及胰島素的相對不足有關(guān)。有作者認(rèn)為及時檢測并有效控制血糖可改善患者的病情和預(yù)后,近年來臨床上常用胰島素治療腦外傷后高血糖[8],將血糖控制在正常范圍有助于降低患者的感染發(fā)生率及病死率,改善預(yù)后??傊O(jiān)測顱腦損傷急性期的血糖變化,準(zhǔn)確、快速、易行,結(jié)合GCS評分、年齡、瞳孔對光反應(yīng)及是否發(fā)生腦疝,對于判斷顱腦損傷程度及評估預(yù)后有重要意義,可作為早期預(yù)測預(yù)后的簡易指標(biāo)。

      [1]Hamill RW,Woolf PD,Mcdonald JV,et al.Catecholamines predict outcome in traumatic brain injury[J].Ann Neurol,1987,21(5):438-443.

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      [3]羅鑒亮,支興剛.腦外傷急性期高血糖的臨床意義[J].中華創(chuàng)傷雜志,2005,21(3):61-62.

      [4]Laird AM,Miller PR,Kilgo PD.Relationship of early hyperglycemia to mortality in trauma patients[J].J Trauma,2004,56(5):1 058-1 062.

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      (收稿2014-04-20)

      R651.1+5

      B

      1673-5110(2015)03-0087-02

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