糖尿病并酮癥酸中毒患者心肌酶及滲透壓變化

謝新榮趙巧玲余天強(qiáng)鄒汶兵何云光

(廣西壯族自治區(qū)民族醫(yī)院內(nèi)分泌代謝科，廣西南寧530001)

關(guān)鍵詞〔〕糖尿病并酮癥酸中毒；心肌酶譜；橫紋肌溶解

中圖分類號〔〕R589〔文獻(xiàn)標(biāo)識碼〕A〔

基金項(xiàng)目：廣西壯族自治區(qū)衛(wèi)生廳立項(xiàng)課題(No.Z2008028)

糖尿病酮癥(DK)酸中毒(DKA)以高糖血癥、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要改變的臨床綜合征，DKA發(fā)生率占糖尿病就診患者1.6%，病死率占5%左右〔1〕。DKA和高滲綜合征可合并存在，DKA及高滲綜合征引起心肌酶增高。本研究針對不同嚴(yán)重程度的DKA患者CK及滲透壓改變進(jìn)行分析。

1對象與方法

1.1研究對象我科2012年1～12月收治的住院DKA患者76例。男50例，女26例，年齡13～82歲，其中2型糖尿病(T2DM)60例，1型糖尿病(T1DM)16例。入選標(biāo)準(zhǔn)：病例均符合1999年世界衛(wèi)生組織(WHO)診斷標(biāo)準(zhǔn)；DKA診斷標(biāo)準(zhǔn)〔2〕：血糖≥16.7 mmol/L，血酮體陽性，根據(jù)血酮體及血?dú)夥治鰌H值分為DKA組：血酮體陽性，pH<7.35，共40例；DK組：血酮體陽性，pH 7.35～7.45，共36例。同時(shí)心電圖排除有急性心肌梗死。排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往嚴(yán)重的心、肝、腎、甲狀腺疾病患者；②多發(fā)性肌炎、肌炎、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良癥、強(qiáng)直性肌病、線粒體肌病及線粒體腦肌病、酒精中毒、神經(jīng)系統(tǒng)疾?。虎劢谖捶盟☆?、苯氧芳酸類調(diào)脂藥等對肌酸激酶(CK)有影響的藥物；④乳酸中毒。

1.3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS13.0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)。

2結(jié)果

2.1兩組血鈉離子(Na+)、血鉀離子(K+)、血糖、POP比較DKA組血糖超過33 mmol/L患者有26例(65%)，POP超過310 mmol/L患者有24例(60%)。DK組2例超過310 mmol/L；DKA組血糖、血K+及血POP高于DK組(P<0.05，P<0.01)，但兩組病程及血Na+相比無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)(表1)。

分組n病程(年)血糖(mmol/L)K+(mmol/L)Na+(mmol/L)POP(mmol/L)DK組362.73±3.5221.46±7.073.73±0.55135.17±3.11299.26±7.43DKA組403.99±4.0733.59±14.922)4.63±1.181)134.45±8.68313.31±24.511)

與DK組比較：1)P<0.05，2)P<0.01；下表同

分組nCK(U/L)CK-MB(IU/L)LDH(IU/L)BUN(mmol/L)Cr(μmol/L)HCO3-(mmol/L)pHDK組3675.0±30.7617.66±9.08201.76±66.594.95±2.0765.38±31.1521.13±3.237.41±0.04DKA組40168.15±132.822)24.85±12.31)216.44±84.889.62±5.132)103.5±51.772)12.98±6.472)7.24±0.082)

第一作者：謝新榮(1974- ),女，主任醫(yī)師，碩士，主要從事糖尿病研究。

3討論

DK屬于DKA中最輕的類型，表現(xiàn)為血糖增高及血酮體陽性，無酸中毒表現(xiàn)，也可以引起脫水的臨床表現(xiàn)。嚴(yán)重的DKA除血糖增高及血酮體陽性外，血pH<7.1，出現(xiàn)嚴(yán)重的脫水表現(xiàn)，甚至出現(xiàn)電解質(zhì)及POP的變化。研究報(bào)道發(fā)現(xiàn)，在胰島功能嚴(yán)重受損的糖尿病發(fā)生急性并發(fā)癥的604例患者中，22%是單純的DKA，而33%的患者同時(shí)存在DKA和高血糖高滲狀態(tài)(HHS)〔1〕。DKA或HHS均能引起心肌酶的升高。心肌酶主要包括CK、CK-MB、谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)、LDH；AST主要分布在心肌及肝臟，CK、CK-MB、LDH及其同工酶主要分布在骨骼肌、心肌及腦組織。

DKA引起心肌酶升高的原因可能為：主要是由于嚴(yán)重的高血糖發(fā)生滲透性利尿?qū)е陆M織嚴(yán)重脫水，骨骼肌、心肌等組織處于缺血、缺氧狀態(tài)，細(xì)胞代謝的紊亂，最終使線粒體壞死，酶的釋放增加；其次是嚴(yán)重高血糖引起的代謝紊亂，機(jī)體處于高應(yīng)激狀態(tài)，心肌能量代謝增強(qiáng)，能量需要?jiǎng)≡?，酶合成增加，同時(shí)耗氧量也增加，均可使血清心肌酶增高。本文中DKA組血K+較DK組升高的原因考慮為：①DKA患者由于脫水導(dǎo)致血液濃縮，血K+增高；②酸中毒時(shí)，pH值下降，H+增多，導(dǎo)致H+-K+交換增加，細(xì)胞內(nèi)K+往細(xì)胞外轉(zhuǎn)移導(dǎo)致血K+增高。DKA組BUN、Cr明顯比DK組增高，原因考慮是：①高血糖導(dǎo)致POP利尿，血管內(nèi)血容量不足導(dǎo)致腎前性腎衰竭；②糖尿病由于長期血糖控制不良，腎小球毛細(xì)血管基底膜增厚及間質(zhì)增多導(dǎo)致不同程度的腎小球硬化和腎功能不全，使血BUN和Cr堆積〔3〕。本研究結(jié)果提示CK異常增高與滲透壓有關(guān)系非常密切。 CK是臨床上發(fā)現(xiàn)橫紋肌溶解(RML)的敏感性指標(biāo)，因此，DKA患者應(yīng)該常規(guī)檢查CK，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)RML并早期采取有效的治療措施。

4參考文獻(xiàn)

1陳家倫.臨床內(nèi)分泌學(xué)〔M〕.上海：科學(xué)技術(shù)出版社，2011：1107-11.

2中華醫(yī)學(xué)會糖尿病學(xué)分會主編.中國2型糖尿病防治指南〔J〕.北京：北京大學(xué)出版社，2010：35-6.

3Greenspan FS,Gardner DG,著.郭曉惠，譯.基礎(chǔ)與臨床內(nèi)分泌學(xué)〔M〕.第7版.北京：人民衛(wèi)生出版社出版，2009：693-706.

〔2014-07-06修回〕

(編輯杜娟)