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      高血壓腦出血合并橫紋肌溶解5例臨床分析

      2016-01-25 08:01:37柴東河曾慶銀
      關(guān)鍵詞:神經(jīng)科肌紅蛋白橫紋肌

      柴東河,曾慶銀,杜 娟,張 麗

      (1.鄧州市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南 鄧州474150;2.吉林大學(xué)第一醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科·神經(jīng)科學(xué)中心)

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      高血壓腦出血合并橫紋肌溶解5例臨床分析

      柴東河1,曾慶銀1,杜娟1,張麗2*

      (1.鄧州市人民醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科,河南 鄧州474150;2.吉林大學(xué)第一醫(yī)院 神經(jīng)內(nèi)科·神經(jīng)科學(xué)中心)

      高血壓腦出血是神經(jīng)科常見的腦血管病急癥之一,患者多病情危重,發(fā)病率、致殘率及死亡率較高,橫紋肌溶解綜合征在臨床上也比較常見,發(fā)病因素多見于創(chuàng)傷、劇烈運(yùn)動(dòng)、藥物等。但腦出血同時(shí)合并橫紋肌溶解不但發(fā)病率低,且神經(jīng)科醫(yī)生往往對(duì)于橫紋肌溶解癥缺乏足夠的經(jīng)驗(yàn),加之其易導(dǎo)致電解質(zhì)紊亂、急性腎功能衰竭等惡劣后果,治療效果往往不甚理想。本文回顧我院神經(jīng)內(nèi)科2012年-2015年出現(xiàn)的5例腦出血合并橫紋肌溶解綜合征,報(bào)告如下。

      1 臨床資料

      1.1一般資料男4例,女1例,年齡43-71歲,平均57.8歲。5例均為單純高血壓性腦出血,其中3例腦出血后有間斷抽搐史,1例腦出血前有過量飲酒史,1例無明顯導(dǎo)致橫紋肌溶解誘因,5例均排除明顯創(chuàng)傷或擠壓傷、過度運(yùn)動(dòng)或勞累、以及血管畸形、血液病等易致橫紋肌溶解的誘因。

      1.2臨床表現(xiàn)5例患者均在入院后行頭部CT檢查明確為腦出血,其中基底節(jié)區(qū)出血3例,丘腦1例,皮層出血1例,其中1例出血破入腦室,所有患者出血量約在20-35ml之間,患者入院收縮壓均>180mmHg,最高者達(dá)240mmHg,患者入院后均存在不同程度的肢體活動(dòng)障礙,5例入院時(shí)GCS評(píng)分均為14-15分之間,3例不同程度躁動(dòng)或嗜睡,患者均出現(xiàn)意識(shí)狀態(tài)進(jìn)行性加重,并于1天到3天不等出現(xiàn)尿色逐漸加深甚至少尿等。

      1.3實(shí)驗(yàn)室檢查5例患者入院后均多次行心電圖等檢查排除急性心肌梗死可能,5例均于入院后2天左右血液學(xué)檢查出現(xiàn)高肌酸激酶(CK)(峰值均>20 000U/L,最高1例峰值達(dá)74 210U/L)、高肌酸激酶同工酶(CK-MB)(峰值均>500U/L),高肌紅蛋白(峰值均>500ng/ml),均伴不同程度的乳酸脫氫酶升高及電解質(zhì)紊亂,尿檢均可檢出不同程度的蛋白尿。4例經(jīng)系統(tǒng)治療后尿素氮、肌酐等指標(biāo)未出現(xiàn)明顯異常,1例出現(xiàn)少尿及尿素氮、肌酐進(jìn)行性升高,最終出現(xiàn)腎衰竭。

      1.4治療方法及結(jié)果5例均按腦出血常規(guī)行內(nèi)科系統(tǒng)保守治療,在出現(xiàn)尿色加深時(shí)即考慮橫紋肌溶解可能,立即系統(tǒng)行血液及尿相關(guān)檢查,在明確橫紋肌溶解后即請(qǐng)相關(guān)科室會(huì)診、給予適量補(bǔ)液、利尿、堿化尿液等對(duì)癥處理,定時(shí)檢血?dú)夥治黾半x子并糾正電解質(zhì)紊亂,1例出現(xiàn)急性腎衰竭后轉(zhuǎn)入ICU科行血液濾過等系統(tǒng)治療。最終4例患者病情好轉(zhuǎn)出院,1例(轉(zhuǎn)入ICU科)家屬放棄死亡。

      2 討論

      腦出血是出血性腦卒中中最常見的一個(gè)亞型,在所有腦卒中中發(fā)病率約為10-15%[1],最常見的病因是高血壓合并細(xì)、小動(dòng)脈硬化,因其病程短、發(fā)病急,死亡率極高,PoonMT等報(bào)道1年死亡率約在50%,5年存活率在30%左右[2],因其疾病特殊性,急性期內(nèi)往往囑其絕對(duì)臥床,如果護(hù)理不到位易造成肌肉受壓致橫紋肌溶解。橫紋肌溶解癥是由各種原因引起的骨骼肌細(xì)胞損傷,細(xì)胞內(nèi)容物如肌紅蛋白、肌酸激酶、醛縮酶、乳酸脫氫酶、各種電解質(zhì)等釋放入血,引起嚴(yán)重的代謝紊亂、急性腎衰竭甚至彌散性血管內(nèi)凝血等[3]。引起橫紋肌溶解癥的病因有很多,在神經(jīng)科較常見的有顱腦原發(fā)病后癲癇發(fā)作、頻發(fā)的躁動(dòng)及長時(shí)間臥床休息引起的肌肉長時(shí)間強(qiáng)直陣攣、受壓引起,另有創(chuàng)傷(最常見)、藥物(多見于他汀類藥物等[4])、電解質(zhì)紊亂(低K+、低磷等)以及飲酒、感染、過量的運(yùn)動(dòng)等[5]。上述5例中有3例入院前后抽搐發(fā)作史,1例入院前有過量飲酒史,考慮癲癇發(fā)作、腦出血后的躁動(dòng)、酒精以及腦出血后長時(shí)間臥床不除外肌肉受壓引起了橫紋肌溶解。橫紋肌溶解后果嚴(yán)重,致殘、致死率高,一旦發(fā)現(xiàn)患者訴肌肉酸痛、尿色加深或尿少等異常表現(xiàn),應(yīng)立即并多次檢血肌紅蛋白、CK、CK-MB等敏感指標(biāo)以除外橫紋肌溶解,CK大于正常值10倍合并肌紅蛋白尿且除外心肌梗死對(duì)橫紋肌溶解有診斷價(jià)值[6]。一旦發(fā)現(xiàn)橫紋肌溶解,應(yīng)停用腎毒性藥物,除腦出血常規(guī)治療外,可適量給予補(bǔ)液、利尿等對(duì)癥治療,建議控制尿量至少300ml/h以上,補(bǔ)液宜選擇生理鹽水,可以用碳酸氫鹽來糾正酸中毒并堿化尿液[7,8]。上述治療同時(shí)密切監(jiān)測(cè)電解質(zhì),及時(shí)糾正電解質(zhì)紊亂,因電解質(zhì)紊亂不但會(huì)導(dǎo)致心跳驟停等嚴(yán)重后果,還會(huì)加重橫紋肌溶解。同時(shí)應(yīng)密切監(jiān)控患者狀態(tài)的變化,尤其是老年患者,大量的補(bǔ)液也可能導(dǎo)致充血性心力衰竭等不良后果。對(duì)于已經(jīng)出現(xiàn)的難治性腎衰竭或電解質(zhì)紊亂,應(yīng)及時(shí)行血液凈化療法,持續(xù)的腎臟替代療法對(duì)橫紋肌溶解的治療起非常關(guān)鍵的作用,能保護(hù)腎臟功能、減少并發(fā)癥、改善預(yù)后,值得一提的是,CK或肌紅蛋白的高低并不能作為腎臟替代治療的依據(jù),而應(yīng)依據(jù)腎功能損害的狀態(tài),及是否有危及生命的并發(fā)癥如高鉀血癥、高鈣血癥、無尿等[9]。

      綜上,橫紋肌溶解綜合征在神經(jīng)科發(fā)病率低,合并腦出血等危急重癥時(shí)更易忽視,尤其個(gè)別患者無發(fā)病明顯誘因,神經(jīng)科醫(yī)生應(yīng)加強(qiáng)對(duì)橫紋肌溶解的警惕性、認(rèn)識(shí)和了解,密切警惕長期服用降脂藥物、癲癇、躁動(dòng)及長期臥床等患者發(fā)生橫紋肌溶解的可能,早期發(fā)現(xiàn)可疑患者并及時(shí)給予適當(dāng)處理是預(yù)防和挽救患者生命、降低致殘致死率的關(guān)鍵。

      [1]FiorellaD,ZuckermanSL,KhanIS,etal.IntracerebralHemorrhage:ACommonandDevastatingDiseaseinNeedofBetterTreatment[J].WorldNeurosurg.2015.84(4):1136.

      [2]PoonMT,FonvilleAF,Al-ShahiSR.Long-termprognosisafterintracerebralhaemorrhage:systematicreviewandmeta-analysis[J].JNeurolNeurosurgPsychiatry.2014.85(6):660.

      [3]TorresPA,HelmstetterJA,KayeAM,KayeAD.Rhabdomyolysis:pathogenesis,diagnosis,andtreatment[J].OchsnerJ,2015,15(1):58.

      [4]KarS,ChockalingamA.Statin-associatedrhabdomyolysiswithacuterenalfailurecomplicatedbyintradialyticNSTEMI:areviewoflipidmanagementconsiderations[J].AmJTher,2013,20(1):57.

      [5]ZimmermanJL,ShenMC.Rhabdomyolysis[J].Chest,2013,144(3):1058.

      [6]ZuttR,vanderKooiAJ,LinthorstGE,etal.Rhabdomyolysis:reviewoftheliterature[J].NeuromusculDisord,2014,24(8):651.

      [7]DawleyC.MyalgiasandMyopathies:Rhabdomyolysis[J].FPEssent,2016,440:28.

      [8]CervellinG,ComelliI,LippiG.Rhabdomyolysis:historicalbackground,clinical,diagnosticandtherapeuticfeatures[J].ClinChemLabMed,2010,48(6):749.

      [9]PetejovaN,MartinekA.Acutekidneyinjuryduetorhabdomyolysisandrenalreplacementtherapy:acriticalreview[J].CritCare,2014.18(3):224.

      1007-4287(2016)08-1371-02

      2015-06-16)

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