急性腦梗死患者血管內(nèi)皮生長因子、血管生長素-2濃度的動(dòng)態(tài)變化及意義

孫巖

·臨床醫(yī)學(xué)·

急性腦梗死患者血管內(nèi)皮生長因子、血管生長素-2濃度的動(dòng)態(tài)變化及意義

孫巖

目的探討急性腦梗死患者血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)、血管生長素-2(Ang-2)水平在神經(jīng)功能缺損程度及預(yù)后評(píng)估中的應(yīng)用價(jià)值。方法急性腦梗死患者36例為觀察組,健康查體者34例為對(duì)照組。對(duì)兩組血清VEGF、Ang-2進(jìn)行測定,并對(duì)神經(jīng)功能缺損進(jìn)行評(píng)分。結(jié)果觀察組患者血清VEGF、Ang-2較對(duì)照組顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組恢復(fù)期血清VEGF、Ang-2較急性期顯著降低(P＜0.05)。大、中、小面積梗死灶患者血清VEGF、Ang-2比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)論血清VEGF、Ang-2水平與急性腦梗死面積和近期預(yù)后密切相關(guān),動(dòng)態(tài)監(jiān)測二者水平變化具有重要的臨床意義。

血管內(nèi)皮生長因子；血管生成素-2；急性腦梗死

腦梗死指的是由于各種原因?qū)е戮植磕X組織血液供應(yīng)中斷,從而誘發(fā)缺血性壞死,并造成患者神經(jīng)功能受損,而且其損傷性不可逆,如果治療不夠及時(shí)有效,很有可能導(dǎo)致患者殘疾甚至死亡［1］。對(duì)于此類患者,積極有效的治療方案更是需要有效的監(jiān)測指標(biāo)為依托。本文就本院急性腦梗死患者在治療中通過對(duì)VEGF、Ang-2濃度動(dòng)態(tài)變化的動(dòng)態(tài)觀察,探討其對(duì)神經(jīng)功能缺損程度及預(yù)后評(píng)估的應(yīng)用價(jià)值,現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2010年6月～2013年6月本院神經(jīng)內(nèi)科住院治療的急性腦梗死患者36例為觀察組,在本院健康查體的人群34例為對(duì)照組,其中男36例,女34例,年齡50～80歲,中位年齡73.8歲。兩組研究對(duì)象性別、年齡等一般資料比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 患者急性期、恢復(fù)期時(shí)各抽取晨起空腹靜脈血5ml,以3000 r/min離心15min,分離出血清。VEGF和Ang-2均采用抗體夾心酶聯(lián)免疫吸附(ELISA)法,所有操作嚴(yán)格按試劑盒說明書進(jìn)行,對(duì)照組檢測方法同觀察組。

1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)［2］以梗死面積為標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行劃分：①梗死面積＞5cm2或有兩個(gè)以上梗死灶定義為大面積梗死；②梗死面積在3～5cm2定義為中梗死灶；③梗死面積＜3cm2定義為小梗死灶。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x-±s)表示,采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗(yàn)；相關(guān)性采用Pearson法進(jìn)行分析。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組VEGF、Ang-2比較 觀察組血清VEGF和Ang-2水平較對(duì)照組顯著升高,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。見表1。觀察組恢復(fù)期血清VEGF(271.1±45.4)ng/L、Ang-2 (30.3±1.19)ng/L較 急 性 期VEGF (312.2±34.6)ng/L、Ang-2 (34.2±1.75)ng/L顯著降低,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組VEGF、Ang-2比較(±s,ng/L)

表1 兩組VEGF、Ang-2比較(±s,ng/L)

注：兩組比較,P＜0.05

組別 例數(shù) VEGF Ang-2觀察組 36 301.3±40.4 34.1±1.9對(duì)照組 34 12.5±34.2 27.2±1.23

2.2 VEGF、Ang-2濃度與神經(jīng)功能缺損評(píng)分關(guān)系 Ang-2濃度與神經(jīng)功能缺損評(píng)分存在顯著的正相關(guān)(P＜0.05)；VEGF水平與神經(jīng)功能缺損評(píng)分沒有明顯相關(guān)(P＞0.05)。

2.3 觀察組不同面積梗死灶患者血清VEGF、Ang-2對(duì)比 大、中、小面積患者血清VEGF分別為(461.4±65.1)、(354.3± 66.4)、(292.1±51.3)ng/L；Ang-2分別為(36.2±1.71)、(32.6± 1.31)、(28.7±2.6)ng/L,大、中、小面積梗死灶患者血清VEGF、Ang-2比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

VEGF是最早從牛垂體濾泡星狀細(xì)胞的條件培養(yǎng)基中純化出來的一種具有肝素結(jié)合活性的生長因子,參與血管形成,有保護(hù)中樞神經(jīng)功能作用［3］。血管生成素(Ang)是一種特異性作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞的生長因子,Ang-1有保持血管內(nèi)皮穩(wěn)定性作用,使血管成熟；Ang-2能拮抗Ang-1,對(duì)血管的穩(wěn)態(tài)有破壞力,與內(nèi)皮細(xì)胞增殖有關(guān)聯(lián)［4］。

VEGF是具有高度特異性的促進(jìn)血管內(nèi)皮生長的因子,其水平在腦梗死急性期明顯升高,直到恢復(fù)期時(shí)水平逐漸下降。研究發(fā)現(xiàn),患者病情的嚴(yán)重性與腦梗死面積有著顯著關(guān)聯(lián),梗死的面積越大,表達(dá)水平就越高［5］。Ang-2是一種分泌型細(xì)胞因子,作用于內(nèi)皮細(xì)胞特異性受體酪氨酸激酶受體2(Tie-2),在血管生成中起重要作用。當(dāng)VEGF等促血管生成因子存在時(shí),Ang-2競爭抑制Ang-1效應(yīng),對(duì)于血管結(jié)構(gòu)起松解作用,從而消除血管基底膜和周圍細(xì)胞對(duì)血管形成的限制,增加內(nèi)皮細(xì)胞對(duì)VEGF等的敏感性,促使新毛細(xì)血管形成。而VEGF可顯著上調(diào)Ang-2在宿主基質(zhì)細(xì)胞的表達(dá),Ang-2在VEGF協(xié)同下,起到促進(jìn)血管增生作用。在急性腦梗死患者血清中,二者均有動(dòng)態(tài)變化,急性期顯著上升至恢復(fù)期后明顯下降,且二者均與腦梗死面積大小呈正相關(guān)。

本文研究結(jié)果顯示,觀察組患者血清VEGF、Ang-2較對(duì)照組顯著升高,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組恢復(fù)期血清VEGF、Ang-2較急性期顯著降低(P＜0.05)。大、中、小面積梗死灶患者血清VEGF、Ang-2比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述,急性腦梗死與VEGF、Ang-2均有一定的關(guān)系,通過動(dòng)態(tài)監(jiān)測二者血清水平的變化對(duì)于指導(dǎo)患者治療和評(píng)價(jià)患者預(yù)后在臨床工作中具有重要指導(dǎo)意義,通過對(duì)其進(jìn)一步深入研究可能會(huì)開辟對(duì)缺血性腦血管病治療與預(yù)防的新途徑。

［1］陳景紅,李娜,王建華.急性腦梗死患者血清血管內(nèi)皮生長因子和S100-β蛋白水平的動(dòng)態(tài)變化.臨床薈萃,2011,26(23):2033-2034.

［2］沈瑞樂,康康.缺血性腦梗死患者血清C反應(yīng)蛋白和血管內(nèi)皮生長因子含量的變化.中國實(shí)用醫(yī)刊,2009,36(24):25-26.

［3］何建明.血管內(nèi)皮生長因子與缺血性腦卒中的研究進(jìn)展.浙江臨床醫(yī)學(xué),2010,12(7):767-768.

［4］何建明,李玉蓉,韋英秀.急性腦梗死患者治療前后VEGF水平動(dòng)態(tài)變化的研究.世界中西醫(yī)結(jié)合雜志,2010,5(9):762-763.

［5］劉曉柳,李光千.白介素-6及其受體與心血管系統(tǒng)的研究進(jìn)展.細(xì)胞與分子免疫學(xué)雜志,2009,25(2):189-191.

10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2016.01.014

2015-09-10］

112000 遼寧省鐵嶺市中心醫(yī)院干部神經(jīng)內(nèi)科